FORTBILDUNG
Burn-out und Psychoneuroimmunologie: Entzündet sich der Mensch an der Gesellschaft?

Julian Hannemann Bastian Schmidt Sarah Breidenstein Christian Schubert

Trotz des wachsenden gesellschaftlichen Interesses am Burn-out-Syndrom sind die Prävalenzraten weitestgehend unklar. Auch eine einheitliche wissenschaftliche Definition sucht man vergebens in der vorhandenen Forschungsliteratur. Aufgrund der psychosomatischen Symptome, die mit dem Burn-out-Syndrom verbunden sind, empfiehlt die Psychoneuroimmunologie (PNI), als interdisziplinäre Wissenschaft an der Schnittstelle zwischen Sozialwissenschaften, Psychologie und Medizin, einen ganzheitlichen Blick auf die Erkrankung zu werfen. Die PNI liefert Hinweise darauf, dass bei Burn-out ein gestörtes Stresssystem mit stressbedingt erhöhten Entzündungswerten und immunologisch vermitteltem Krankheitserleben und -verhalten («Sickness Behavior») vorliegt. Jedoch ist die Forschungslage inkonsistent. Doch anstatt weitere kostenintensive Studien mit höheren Fallzahlen zu fordern, wird es für behandelnde Kliniker und andere Player des Gesundheitssystems höchste Zeit, einen kritischen Blick auf die mit Burn-out einhergehenden biopsychosozialen Entfremdungsphänomene in Gesellschaft und Wissenschaft zu werfen.

von Julian Hannemann1, Bastian Schmidt1, 2, Sarah Breidenstein1, 2, Christian Schubert2
Einleitung
D as mediale und gesellschaftliche Interesse am Begriff «Burn-out», in den Mainstreammedien auch gerne als «Volkskrankheit Nr. 1» (1) betitelt, ist in den letzten Jahrzehnten stetig gestiegen (2). Dennoch ist aus wissenschaftlicher Sicht unklar, wie viele Menschen wirklich von dieser «Volkskrankheit» betroffen sind und ab wann man tatsächlich an einem Burn-out leidet. Rotenstein und Kollegen berichten beispielsweise in ihrem aktuellen systematischen Review zur Burn-out-Prävalenz bei Ärzten eine massive Spanne von 0 bis 80,5 Prozent (3). Die grossen Differenzen innerhalb der 122 inkludierten Studien führen die Autoren auf die unterschiedlichen Definitionen (wie z.B. bei [4]) und Untersuchungsmethoden von Burn-out sowie die variierende Studienqualität zurück. Eine 2012 veröffentlichte Statistik des Robert-Koch-Instituts zeigt, dass in Deutschland bei 4,2 Prozent der befragten 18- bis 79Jährigen zu irgendeinem Zeitpunkt in ihrem Leben einmal von einem Arzt oder Psychotherapeuten ein Burn-out-Syndrom diagnostiziert worden ist (5). Laut Maslach und Kollegen gibt es in der Literatur einen Konsens über drei zentrale Dimensionen von Burn-out, die als Reaktion auf anhaltende emotionale und interpersonale Stressoren am Arbeitsplatz auftreten (6): emotionale Erschöpfung, Depersonalisation/Zynismus und reduzierte persönliche Leistungsfähigkeit. Mit Deperso-
1 Institut für Psychologie, Leopold-Franzens-Universität Innsbruck, Österreich 2 Klinik für Medizinische Psychologie, Medizinische Universität Innsbruck, Österreich

nalisation ist der Versuch gemeint, durch Behandeln des Menschen als Objekt emotionale Distanz zum Gegenüber zu schaffen (Entmenschlichung/Objektifizierung). Der verwandte Begriff Zynismus wurde erst später im Zuge der Anpassung des Maslach Burn-out Inventory (MBI) im Jahr 1996 ergänzt (7). Vor dieser Anpassung war sowohl der Begriff Burn-out als auch das MBI – welches das wohl geläufigste Instrument zur Erfassung von Burn-out in der Forschung ist – für Bereiche der Humandienstleistungen ausgelegt. Für Berufe ohne direkten Menschenbezug wurde in weiterer Folge die Dimension Zynismus eingeführt, welche eine emotional und kognitiv distanzierte Haltung (Entfremdung) zur Arbeit beschreibt (8). Neuere faktorenanalytische Untersuchungen legen sogar nahe, dass Depersonalisation und Zynismus zwei eigenständige Dimensionen darstellen könnten (8). Neben den Unstimmigkeiten bezüglich der Definition von Burn-out, die auf unterschiedlichen theoretischen Entstehungsmodellen basieren, ist auch die Grenze zur Depression eine laufende Debatte. Viele Autoren halten eine klare Abgrenzung zwischen Burn-out und Depression für problematisch, unter anderem, weil laut Studien eine hohe Korrelation mit Burn-out (> 0,90; [9]) besteht. Dementsprechend wird Burn-out im ICD-10 nicht eigens angeführt, sondern «nur» als Unterkategorie von Depression F.32.9. diagnostiziert (10). Andere Autoren verweisen darauf, dass Burn-out einen klar arbeitsbezogenen und gesellschaftlichen Kontext hat und deshalb nicht – wie die Depression – als eine mit der eigenen Biografie (v.a. Kindheit, Jugend) verbundene psychische Störung angesehen werden darf, da dies der zugrunde liegenden Problematik nicht gerecht würde (11). Bezieht man allerdings die aktuelle Bindungsforschung zum Thema Burn-out mit ein, welche darauf hinweist, dass Personen mit unsicheren Bindungen und unverar-

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beiteter Trauma- und Verlusterfahrung öfter unter Burnout leiden (12), kommt man nicht umhin, einen biografiebezogenen Standpunkt mitzuberücksichtigen. Auch wenn die entfremdenden Bedingungen kapitalistischer/spät-(konsum-)kapitalistischer Systeme ganz klar den Rahmen für Burn-out schaffen (13), gibt es somit intrapsychische Risikofaktoren, die die individuelle Anfälligkeit für Burn-out mitbestimmen. Diese Arbeit hat nicht den Anspruch, einen Beitrag zur Klärung der Definition von Burn-out und dessen Abgrenzung zu Depressionen zu leisten. Trotzdem verdeutlichen die konzeptuellen Schwierigkeiten eindrucksvoll die Diskrepanz zwischen der eingangs erwähnten gesellschaftlichen Relevanz und dem derzeitigen Stand der klinisch bedeutsamen einschlägigen Forschung.
Burn-out und Psychoneuroimmunologie (PNI) Eine bisher unerwähnte Facette in der Beschreibung von Burn-out sind die körperlichen Symptome. Der Psychoanalytiker Herbert Freudenberger, der den Begriff im Jahre 1974 ursprünglich prägte, beschreibt diese als Schlaflosigkeit, fortwährende Erkältungen und Husten, chronische Müdigkeit, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen und Hauterkrankungen (z.B. Akne, Nesselsucht, Ekzeme und vereinzelt allergische Reaktionen). Ausserdem verweist er auf Probleme gastroenterologischer und/oder kardiovaskulärer Natur (14). Es konnte gezeigt werden, dass Burn-out ein Risikofaktor für Herzinfarkt und koronare Herzkrankheit ist (15). Damit impliziert die Forschung, dass Burn-out kein psychosoziales, sondern ein biopsychosoziales Phänomen ist. Eine relativ junge Wissenschaftsdisziplin, die Psychoneuroimmunologie (PNI), schickt sich an, auf Basis des biopsychosozialen Paradigmas (Abbildung 1, [16–18]) zu forschen, und erscheint geeignet, sich auch des Themas Burn-out anzunehmen. Die PNI ist ein interdisziplinärer Forschungsbereich, der sich mit den Wechselbeziehungen zwischen dem Nervensystem, dem Hormonsystem (Endokrinium), dem Immunsystem und psychischen beziehungsweise psychosozialen Prozessen beschäftigt (19).
Grundlagen der Psychoneuroimmunologie – das Stresssystem Allgemein versteht man unter Stress eine Aktivität der Anpassung des Organismus an materielle (z.B. Viren) und immaterielle (z.B. psychologische) Stressoren zur Aufrechterhaltung der Homöostase. Mediiert wird diese Anpassungsleistung über das sympathische adrenomedulläre (SAM) System, den Parasympathikus (Vagusnerv) und die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-(«Hypothalamus Pituitary Adrenal»-[HPA])Achse als zentrale Vermittlerinstanzen. Diese werden zusammengenommen als Stresssystem bezeichnet (20). Ein wesentliches Zielorgan für die Übermittlung von Stressreizen in die Peripherie ist das Immunsystem. Dabei befinden sich Immun-, Nerven- und Hormonsystem in enger funktionaler Verbindung («immuno-neuro-endokrines Netzwerk», [21]), und sie stehen über dieselben Liganden (Zytokine, Neurotransmitter, Hormone) und Rezeptoren in regem Austausch miteinander («gemeinsame biochemische Sprache» [22]).

Hierarchie der Systeme
(Organisationsebenen)
Biosphäre
Gesellschaft – Nation
Kultur – Subkultur
Gemeinschaft
Familie
2-Personen-Beziehung
Person (Erleben und Verhalten)
Nervensystem
Organe/Organsysteme
Gewebe
Zellen
Organellen
Moleküle
Atome
Subatomare Teilchen
Abbildung 1: Biopsychosoziales Modell Schichtenartige, hierarchische Anordnung der verschiedenen Lebensphänomene. Höher komplexe Schichten (z.B. soziale Bedingungen) beeinflussen top-down weniger komplexe Schichten (z.B. Individuum). Weniger komplexe Schichten beeinflussen wiederum bottom-up höher komplexe Schichten (Kreiskausalität) (nach [17]).
Die erste kurzzeitige Anpassungsreaktion an einen Stressor wird durch den Sympathikus ausgelöst; dieser aktiviert unter anderem das Immunsystem, indem er im Rahmen einer akuten Entzündungsreaktion die Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine (z.B. Interleukin-[IL-]1, IL-2, IL-12, Interferon-gamma [IFN-γ] und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha [TNF-α]) durch die T-Helfer-Typ-1-(TH1-)Zellen anstösst. Da der Organismus danach strebt, das innere Äquilibrium auf Dauer wiederherzustellen, um stress-/entzündungsbedingte Schädigungen des Organismus zu vermeiden, werden im Rahmen einer solchen Stressreaktion zusätzlich Systeme wie der Parasympathikus und die HPA-Achse aktiviert. Während der Parasympathikus reflexartig periphere Entzündungsaktivität dämpft («inflammatori-

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Erschöpfung
Schmerzempfindlichkeit
Depressivität
Konzentrationsdefizit
Zytokine
IL-6
IL-1b
TNF-α
IL-12
IFNγ
Abbildung 2: «Sickness Behavior» Proinflammatorische Zytokine (z.B. IL-6, IL-1b, TNF-α) passieren die Blut-HirnSchranke und induzieren neurovegetative (z.B. Erschöpfung, Schmerzempfindlichkeit) und neuropsychiatrische (z.B. Depressivität, Konzentrationsdefizit) Symptome.
scher Reflex» [23]), wird durch die Stimulierung der HPAAchse etwas zeitverzögert Cortisol freigesetzt, welches einerseits zu einer Reduzierung der angestiegenen TH1-Entzündungsaktivität führt und andererseits die T-Helfer-Typ-2-(TH2-)Zellen stimuliert, entzündungshemmende, antiinflammatorische Zytokine (z.B. IL-4, IL-5, IL-10) freizusetzen. Dieser als stressbedingter TH1/TH2-Shift bezeichnete immunologische Prozess ist bei kurzfristigem Stress eine natürliche regulatorische Antwort, bei andauerndem Stress und entsprechend überhöhter Cortisolfreisetzung (Hypercortisolismus) aber aufgrund langfristig verminderter TH1- und erhöhter TH2-Aktivität krankheitsfördernd (z.B. Virusinfektionen, Krebs, eingeschränkte Wundheilung, atopischallergische Erkrankungen). Grundsätzlich sind die stressbedingten kurzzeitigen proinflammatorischen Reaktionen und die damit zusammenhängenden antiinflammatorischen Gegenregulationen als positive, physiologische Stressreaktionen des Körpers anzusehen. Halten sie allerdings länger an oder sind sie besonders intensiv, besteht die Gefahr eines sogenannten «Crashs» des Stresssystems (24). Dies ist mit einer Unterfunktion der HPA-Achse (Hypocortisolismus) mit verringerter Ausschüttung von Cortisol und einem verringerten Ansprechen der intrazellulären Glucocorticoidrezeptoren (GR) verbunden (Glucocorticoidresistenz), was zur Folge hat, dass stress-

bedingte Entzündungsanstiege nicht mehr herunterreguliert werden können. Langfristig kann es dadurch zur Entstehung von mitunter lebensbedrohlichen Entzündungserkrankungen kommen (z.B. Autoimmunkrankheiten, Depression, koronare Herzkrankheit, Krebs, Krebsrezidiv, Sarkopenie). Inzwischen konnte ausserdem gezeigt werden, dass peripher angestiegene proinflammatorische Zytokinlevels (z.B. IL-6, IL-1b, TNF-α) die Blut-Hirn-Schranke passieren und Einfluss auf das Erleben und Verhalten nehmen. Kurzfristig sind entzündungsbedingte neurovegetative (z.B. Erschöpfung, Schmerzempfindlichkeit) und -psychiatrische (z.B. Depressivität, Konzentrationsdefizit) Beschwerden sinnvoll, etwa zum Einsparen von Energie im Rahmen von akuten Infektionen und Wundheilungen. Langfristig jedoch ist dieses von Dantzer und Kollegen beschriebene «Sickness Behavior»-Syndrom pathologischer Ausdruck von überdauernden stressbedingten Entzündungsaktivitäten, wie sie bei Krankheiten mit Hypocortisolismus (z.B. Autoimmunerkrankungen) vielfach beobachtet werden können (Abbildung 2, [25]).
Burn-out und PNI – Studienlage Ein systematisches Review von Danhof-Pont und Mitarbeitern zum Thema PNI und Burn-out aus dem Jahr 2011 identifizierte 31 Studien, die insgesamt 38 verschiedene Biomarker umfassten (26). Wo es die Studienund Datenqualität zuliess (Cortisol, Blutdruck, Dehydroepiandrosteronsulfat [DHEAS], Prolaktin, natürliche Killer-[NK-]Zellen, C-reaktives Protein [CRP]), wurden metaanalytische Verfahren zur Auswertung angewendet. Dabei konnten keine systematischen Zusammenhänge zwischen bestimmten Biomarkerausprägungen und dem Vorliegen von Burn-out identifiziert werden. Die Autoren führen das auf die Heterogenität des Konstrukts Burn-out und die geringe Vergleichbarkeit (bzgl. Erhebung der Biomarker, Ausschlusskriterien, Einflussvariablen usw.) der Studien zurück. Darüber hinaus empfehlen die Autoren, für zukünftige Untersuchungen die einzelnen Symptome von Burn-out mit spezifischen Biomarkern zu korrelieren, um die Wahrscheinlichkeit signifikanter Zusammenhänge mit dem Gesamtkonstrukt Burn-out zu steigern. Ein aktuelles narratives Review von Jonsdottir und Dahlman zu den endokrinologischen und immunologischen Aspekten von Burn-out kommt ebenfalls zum Schluss, dass die Studienlage zu diesem Thema inkonsistent ist und keine eindeutigen Rückschlüsse zulässt (27). Die Autoren merken allerdings an, dass die neuroendokrinen Effekte chronischen Stresses möglicherweise erst dann sichtbar werden, wenn das Stresssystem aktiviert, also funktionell gefordert, und dessen anschliessende Reaktion gemessen wird. Ein Hinweis dafür findet sich bei Bellingrath und Kollegen (28). Sie konnten in ihrer Studie an 55 gesunden Lehrern zeigen, dass chronischer Arbeitsstress – operationalisiert durch eine erhöhte «Effort-Reward-Imbalance» ([ERI], ein Erklärungsmodell zur Entstehung von Burn-out [29]), und durch ein erhöhtes «Overcommitment» (OC) (30) – mit einer erniedrigten NK-Zellzahl einherging. Weiterhin waren hohe ERI-Werte gesamt gesehen mit einer erhöhten Produktion von TNF-α und IL-6 nach In-vitro-Stimulierung der mononukleären Zel-

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len des peripheren Blutes verbunden. Die Probanden wurden allerdings nicht nur hinsichtlich der basalen Entzündungslevels verglichen, sondern zusätzlich einem in der PNI-Forschung geläufigen künstlichen Stressor ausgesetzt (Trier Social Stress Test [TSST]), um die Funktion des Stresssystems unter akutem Stress zu testen. Dabei zeigten Probanden mit hohem ERI-Wert nach Durchführung des TSST einen verringerten NKZahl-Anstieg und diejenigen mit hohem OC-Wert einen verringerten Anstieg der T-Helfer-Zell-Zahlen (CD4+). Weiterhin reagierten Probanden mit hohem ERI auf den TSST mit einem relativem Abfall des IL-10 und diejenigen mit hohem OC mit einem relativen Anstieg des IL-2. Die Autoren vermuten aufgrund dieser Ergebnisse, dass durch chronischen Stress erhöhte basale Entzündungslevels eine verminderte antiinflammatorische Reaktion bei akutem Stress zur Folge haben könnten. Eine weitere Studie von Juster und Mitarbeitern verwendete ebenfalls den TSST, um die funktionale Stresssystemaktivität bei gesunden Probanden verschiedener Professionen (n = 30) zu erfassen (31). Sie untersuchten allerdings keine Veränderungen in der Zytokin- und Immunzellproduktion, sondern verwendeten Cortisolund α-Amylase-Levels als Zielparameter. Anhand dieser Marker konnten sie zeigen, dass eine höhere allostatische Last (Allostatic Load [AL], Mass für die physiologische Gesamtbelastung des Organismus [32]) positiv mit Burn-out-Symptomen und chronischem Stress, nicht aber mit depressiven Symptomen korrelierte. Sie konnten ausserdem nachweisen, dass Probanden mit einer höheren AL eine signifikant verringerte Cortisolantwort im TSST aufwiesen und dass ihre morgendliche «Cortisol-Awakening-Response» ([CAR], ein natürlicher Cortisolanstieg kurz nach dem Erwachen) abgeflacht war. Schliesslich untersuchten Lennartsson und Kollegen die Cortisol- und die Adrenocorticotropes-Hormon-(ACTH-) Antwort auf den TSST bei Burn-out-Patienten verschiedener Professionen (n = 19) im Vergleich mit einer gesunden Kontrollgruppe (n = 37) (33). In einer ersten Analyse konnten sie keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen erkennen. Erst als sie die Burnout-Gruppe nach Schwere der Symptomatik differenzierten, zeigte sich, dass die Probanden mit besonders ausgeprägten Symptomen eine signifikant verringerte Cortisolantwort (im Speichel) aufwiesen. Ein ähnlicher, allerdings nicht signifikanter Trend zeichnete sich in Bezug auf die ACTH-Konzentrationen dieser Probandengruppe ab. Die Autoren vermuten, dass sich ein veränderter Stressreaktionsprozess nicht bei allen Burnout-Patienten zeigt, sondern erst mit stärkerer Symptomausprägung nachweisbar wird.
Diskussion und Einordnung Die Ergebnisse von Lennartsson und Mitarbeitern könnten erklären, warum die Metaanalyse von Danhof-Pont und Mitarbeitern keinen burn-out-spezifischen Unterschied in der Stresssystemaktivität feststellen konnte (18, 23): Möglicherweise war die Ausprägung von Burnout in den zusammengefassten Studien zu unterschiedlich und in einigen Untersuchungen zu gering, um einen hypocortisolämen Zustand des Stresssystems bei den Probanden anzuzeigen. Des Weiteren könnte man argumentieren, dass die meisten der in die Meta-

analyse inkludierten Studien die Biomarker nicht in Reaktion auf einen Stressor, also in ihrer Funktionalität, untersuchten, sondern sich allzu oft auf klinische Routinemessungen (z.B. CAR) ohne kontrollierten psychischen Stressreiz beschränkten (nur eine Studie verwendete den TSST) (27). Neuere Untersuchungen, welche den Funktionalitätsaspekt des Stresssystems bei Burn-out unter experimentellen Bedingungen berücksichtigten (z.B. 20, 22, 23), liefern eindeutigere Hinweise auf eine veränderte Stressreaktion bei Burn-out-Patienten, die bei Beanspruchung mit erniedrigten Cortisolund antiinflammatorischen Zytokinlevels sowie mit erhöhten proinflammatorischen Zytokinlevels einhergeht. Da ein solch entzündungsassoziiertes Reaktionsmuster üblicherweise mit «Sickness Behavior»-Symptomen verbunden ist, könnte das Vorliegen von «Sickness Behavior» als mechanistische Erklärung für die häufig bei Burn-out-Patienten beobachteten psychosomatischen Beschwerden, wie chronische Erschöpfung, Schmerzen und Depressivität, dienen (6, 14). Trotzdem sind weitere Studien nötig, um diese Ergebnisse abzusichern. Es gibt aber noch eine alternative, nicht an den üblichen mechanistisch-reduktionistischen Erklärungen orientierte Argumentationslinie dafür, warum die bisherige Burn-out-Literatur in der PNI inkonsistente Ergebnisse liefert. Heinemann und Heinemann schliessen aus ihrer quantitativen und qualitativen Analyse aller seit 2011 in Pubmed gelisteten Studien zu Burn-out, dass die gegenwärtige Burn-out-Forschung, statt den psychosozialen Kontext und die erkenntnistheoretischen Rahmenbedingungen von Burn-out zu analysieren, unkritisch wieder und wieder das unscharfe Konzept von Burn-out reproduziert und damit verfestigt (2). Es existiert nahezu keine Untersuchung in der medizinisch-psychologischen Literatur zum Thema Burn-out, die sich mit dessen neoliberalen gesellschaftlichen Bedingungen (u.a. Ökonomisierung, Wettbewerb, beschleunigter Lebensstil, Individualismus) auseinandersetzt, obwohl Burn-out und der westliche Zeitgeist vieles miteinander zu tun haben dürften (2). Burn-out könnte, wie Hartmut Rosa vermutet, ein Sammelbegriff oder eine Metapher für Gefühle von allgemeiner Erschöpfung, Abgeschlagenheit und Stress in einer beschleunigten und entfremdeten Gesellschaft sein und damit eine soziale Erkrankung darstellen (13). Von PNI-Seite her liesse sich ergänzen, dass sich der Burnout-Patient mit seinem proinflammatorischen Reaktionsmuster an der Gesellschaft gleichsam entzündet hat. In Anbetracht der Bedeutung der soziokulturellen Dimension für die Krankheitsentstehung wird erneut deutlich, dass es sich bei Burn-out um ein biopsychosoziales Lebensphänomen handelt, zu dessen Erforschung es Ansätze benötigt, die der Komplexität des Untersuchungsgegenstands angemessen sind (34). In der Kritik von Heinemann und Heinemann an der Burn-out-Forschung schwingt somit ein fundamentales Problem der modernen Medizin mit (2): Die Medizin scheint sich mit den pathogenen Tendenzen der Industriekultur verbündet zu haben, indem sie Gesundheit und Krankheit allein als individuelle Probleme eines Funktionierens oder Nichtfunktionierens körperlicher Mechanismen deutet (35). Experimentelle Verfahren in der PNI, wie der zum Forschungsgoldstandard gereifte TSST, könnten sich dabei als methodische Erfüllungsge-

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hilfen des medizinischen Maschinenparadigmas entpuppen: Effizient, ökonomisch und standardisiert werden im streng kontrollierten Setting abseits der sozialen Lebensrealität der Probanden Messergebnisse produziert, die mit zum Teil beachtlicher Präzision auf einen Defekt der Maschine Mensch verweisen. Denn anders als im Sinne eines defizitären, «kaputten» Systems werden die Ergebnisse eines Hypocortisolismus mit erhöhter Entzündungsaktivität infolge standardisierter Stressoren in der gegenwärtigen mechanistisch-reduktionistischen PNI nicht erörtert. Mit fataler therapeutischer Konsequenz: Es wird geraten, die Burn-outSymptome mit Entzündungsverringerung und Cortisolsubstitution zu bekämpfen (z.B. [36]), so als ob es sich beim ausgelaugten Menschen um eine Maschine handelte, bei der man bloss Öl nachfüllen muss, um sie wieder zum Funktionieren zu bringen. Berücksichtigt man weiterhin, dass eine mögliche Überdosierung von zum Beispiel Cortisol eine Reihe von Nebenwirkungen mit sich bringt (z.B. Osteoporose, Infektanfälligkeit [40]), wird der Un-Sinn solcher Massnahmen besonders evident. Eine entfremdete Kultur arbeitet mit entfremdeten Methoden – auch in der Medizin (34). Setzt man hingegen die erweiterte «biopsychosoziale Brille» auf (37), lässt sich spekulieren, ob die im experi-
Merkpunkte:
● Das mediale und gesellschaftliche Interesse am Begriff «Burn-out» ist in den letzten Jahrzehnten stetig gestiegen. Dennoch ist aus wissenschaftlicher Sicht unklar, wie viele Menschen wirklich von dieser «Volkskrankheit» betroffen sind und ab wann man tatsächlich an einem Burn-out leidet.
● Die Psychoneuroimmunologie (PNI) ist ein interdisziplinärer Forschungsbereich, der sich mit den Wechselbeziehungen zwischen dem Nerven-, dem Hormon- und dem Immunsystem und psychischen beziehungsweise psychosozialen Prozessen beschäftigt.
● In Bezug auf das Stresssystem beim Burn-outSyndrom ist die Studienlage inkonsistent und lässt keine eindeutigen Rückschlüsse zu.
● Gründe dafür können sein, dass die gegenwärtige Burn-out-Forschung, statt den psychosozialen Kontext und die erkenntnistheoretischen Rahmenbedingungen von Burn-out zu analysieren, unkritisch permanent das unscharfe Konzept von Burn-out reproduziert und damit verfestigt.
● Die Zukunft wird zeigen, ob die PNI in ihren Forschungsdesigns sozialwissenschaftliches Selbstbewusstsein zeigt und sich in ihren Ergebnissen vom Burn-out-Einheitsbrei biomedizinischer Goldstandardforschung abheben kann.

mentellen Setting gezeigte verringerte Cortisolreaktion

auf einen standardisierten Stressor nicht eine biopsy-

chosoziale Anpassungsleistung des psychisch belaste-

ten Burn-out-Patienten darstellt. Der Anstieg des

Cortisols bliebe dann aus, weil der chronisch gestresste

Burn-out-Erkrankte den akuten Stressor anders wahr-

nimmt, als es gesunde Individuen tun würden, nämlich

depersonalisierend abwehrend. Somit würde eine mög-

licherweise sogar normal funktionierende HPA-Achse

gar nicht erst aktiviert werden. Der chronisch gestresste

Mensch wäre so gesehen im Stresstest nicht defekt,

sondern entzöge sich unbewusst, aus Schutz vor wei-

terer Überforderung, der akuten Belastung. Vor dem

Hintergrund dieser Überlegungen dürften weder die

Substitution von antiinflammatorischen Stresssystem-

parametern (z.B. Cortisol) noch die Anpassung des Ver-

haltens an die Gegebenheiten und Anforderungen der

Leistungskultur (z.B. durch Entspannungsverfahren oder

Verhaltensmodifikation) zentrale Ziele der Burn-out-

Therapie sein. Denn diese Einengung des Verände-

rungsraumes auf das individuelle Erleben und Verhalten

des Patienten würde sich nahtlos in das neoliberalisti-

sche Menschenbild einfügen, welches maximierte

Selbstkontrolle als Fortschritt anpreist (38). Stattdessen

müsste die Therapie von Burn-out mithilfe weiter- und

tiefgehender psychotherapeutischer (-analytischer)

Massnahmen darauf abzielen, funktionsgestörte biopsy-

chosoziale Kreisprozesse zu verändern, in denen einer-

seits entfremdete soziale Bedingungen der westlichen

Arbeitswelt (13) als Top-down-Kontrollgeber fungieren

und andererseits wiederum durch depersonalisierte Fa-

milienstrukturen selbstwertgeschädigte Individuen (12)

bottom-up versuchen, Bindungs- und Beziehungsdefi-

zite mit übermässiger Leistung zu kompensieren.

Burn-out dürfte somit ein komplexes Warnsignal unse-

rer westlichen Kultur sein, das nach Uexküll und Köhle

zu den «politischen Erkrankungen» gehört und rückwir-

kend Kultur und die davon abhängige Medizin drängt,

ihr Menschenbild in Richtung eines biopsychosozialen

Paradigmas zu verändern (35). Denn nur eine PNI, die

in ihren Forschungsdesigns sozialwissenschaftliches

Selbstbewusstsein zeigt (39) und damit einer erweiter-

ten biopsychosozialen Sichtweise entspricht (34), wird

sich in Zukunft in ihren Ergebnissen vom Burn-out-Ein-

heitsbrei biomedizinischer Goldstandardforschung ab-

heben können.

G

Korrespondenzadresse:

Univ.-Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Christian Schubert

Medizinische Universität Innsbruck

Department für Psychiatrie und Psychotherapie

Klinik für Medizinische Psychologie

Schöpfstrasse 23a

A-6020 Innsbruck

E-Mail: christian.schubert@i-med.ac.at

Danksagung Die Anfertigung dieser Arbeit wurde von der BKK ProVita unterstützt. Wir danken Mag. Magdalena Singer für ihre kritischen Anmerkungen und Korrekturen.

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Literatur:
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2/2019

PSYCHIATRIE + NEUROLOGIE

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