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ERNÄHRUNG UND DERMATOLOGIE
Akne und Ernährung – besteht Evidenz für Zusammenhänge?
GISELA STAUBER, REGULA PATSCHEIDER
Der Zusammenhang zwischen Akne und Ernährungsgewohnheiten wurde lange für unbedeutend gehalten. Kürzlich publizierte Daten versuchen, ihn wieder ins Zentrum zu rücken. Die Datenlage lässt jedoch im Moment noch keine generellen Empfehlungen zu.
Gisela Stauber Acne vulgaris ist eine in der
westlichen Bevölkerung
weitverbreitete Erkrankung
des Talgdrüsenfollikels. Die
Wahrscheinlichkeit einer
Manifestation ist abhängig
vom Lebensabschnitt. Wäh-
rend bei Säuglingen die
Regula Patscheider
Acne neonatorum selten ist, sind 75 bis 98 Prozent
der Jugendlichen von Akne betroffen. Im-
mer häufiger tritt bei Erwachsenen über 25
Jahren die sogenannte Acne tarda auf, die
bis ins mittlere Alter persistieren kann. Die
klinische Bandbreite der Akne reicht von
milden Formen mit wenigen Komedonen
und gelegentlichen entzündlichen Papeln
bis hin zu schweren abszedierenden Ent-
zündungen im Gesicht und am Oberkör-
per. In 2 bis 7 Prozent der Fälle ist der Ver-
lauf besonders schwer und kann
lebenslang bleibende Narben hinterlassen.
Aufgrund der Häufigkeit stellt Akne ein be-
sonderes sozioökonomisches Problem dar
und beeinflusst die Lebensqualität der Be-
troffenen wesentlich. Die seelische Belas-
tung der Patienten kann bereits bei gering
ausgeprägtem klinischem Erscheinungs-
bild erheblich sein. 15 bis 30 Prozent der
Aknepatienten benötigen eine medizini-
sche Behandlung.
Ätiologie und Pathogenese
Die ätiologischen Faktoren zur Entstehung von Akne sind sehr vielfältig. Wie
sich die einzelnen pathogenetischen Schritte gegenseitig beeinflussen oder aufeinander folgen, ist trotz Fortschritten in der Akneforschung noch nicht geklärt. Zu den wichtigsten pathogenetischen Faktoren werden folgende gezählt: • genetische Prädisposition • Hormone (Androgene) • Talgdrüsenüberproduktion (Seborrhö) • Hyperkeratose im Follikelausführungs-
gang • mikrobielle Besiedlung durch Propioni-
bakterien • immunologische Prozesse und Entzün-
dung. Bei der Entstehung der Akne spielen verschiedene Gene eine Rolle. Sie bestimmen das Ausmass der Talgsekretion sowie den Schweregrad und die Lokalisation der Läsionen. Patienten mit Seborrhö haben mehrheitlich normale Androgenserumspiegel. Inwieweit sich Talgdrüsenvolumen und Talgproduktion übermässig vergrössern, hängt daher vielmehr davon ab, wie stark sich die Sebozyten durch Androgene stimulieren lassen. Akne entsteht vor allem in der Pubertät wegen der Zunahme der Synthese des schwach androgen wirkenden Dihydroepiandrosteron-Sulfats (DHEA-S). Die Sebozyten enthalten androgenmetabolisierende Enzyme, die DHEA-S unter anderem in Dihydrotestosteron umwandeln können, das bezüglich Aknebildung viel potenter ist. Befallene
Haut besitzt eine grössere Androgenrezeptor- und Enzymdichte (5-alphaReduktase) als aknefreie Hautbereiche. Schwere Akne und Seborrhö treten auch als Folge erhöhter Androgenspiegel auf (z.B. bei polyzystischen Ovarien, adrenogenitalem Syndrom). Eine Hyperandrogenämie kann auch durch Einnahme anaboler Steroide (bei Schwerathleten, Bodybuilding) verursacht werden. Neben den Androgenen spielen auch weitere Hormone wie Insulin, Glukokortikoide, Östrogen und Schilddrüsenhormone beim Wachstum der Talgdrüse eine Rolle. Insulin und der insulinähnliche Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) stimulieren das Haarfollikel- und das Sebozytenwachstum und verstärken den Androgeneinfluss. Aufgrund einer fehlgesteuerten Follikeldifferenzierung vermehren sich Hornzellen übermässig (Hyperkeratose). Die erhöhte Talgproduktion und gestörte Abschilferung der Hornzellen sorgt für die Bildung eines Mikrokomedos (Hornpropf ) als initiale Akneeffloreszenz. Diese blockiert den Talgausführungsgang und ist bereits mit einer Beteiligung entzündlicher Prozesse assoziiert, wobei das proinflammatorische Zytokin Interleukin-1alpha eine wesentliche Rolle zu spielen scheint. Danach entwickeln sich aus den Mikrokomedonen geschlossene und offene Komedonen (1). In diesen entsteht ein Mikromilieu, das die mikrobielle Hyperkolonisation der
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Follikel mit dem Propionibacterium acnes
angenommen wird. Dabei
begünstigt. Dieses wiederum produziert
verschiebt sich das Ver-
Enzyme, die entzündungsfördernde und
hältnis von Omega-6- zu
chemotaktisch aktive Substanzen freiset-
Omega-3-Fettsäuren vom
zen. Neuroendokrine Regulationsprozes-
Verhältnis 1:1 in traditio-
se und Umweltfaktoren wie Rauchen,
nellen Ernährungsschema-
Stress, falsche Hautpflege oder komedo-
ta auf etwa 20:1 (3). Diese
gene Substanzen (Jod-, Ölakne) wirken
These unterstützen Studi-
als Kofaktoren, die die entzündlichen Pro-
en, bei denen mit der loka-
zesse verstärken können (2).
len Anwendung von Linol-
Seit Kurzem wird der Rolle von Ernäh-
säure über einen Monat
rungsgewohnheiten auf den Verlauf einer Schwarze Schokolade hat einen viel tieferen glykämischen Index Akne wieder mehr Aufmerksamkeit ge- (> 70 Prozent Kakao: GI = 25) als gezuckerte Schokolade (GI = 70)
eine fast 25-prozentige Reduktion der Mikrokome-
schenkt. Unter anderem wird die Hyper-
donen erreicht werden
insulinämie durch hochglykämische Nah-
konnte. Demgegenüber
rung diskutiert (3, 4).
Einschränkungen zwar, es gebe keine Evi- stimulierten Arachidonsäure und andere
Mythen und Vorstellungen zu Akne und Ernährung
denz dafür, dass bei Akne die Ernährung langkettige proinflammatorische Omeeine Rolle spiele. Ein Kommentar dazu ga-6-Fettsäuren in kultivierten menschlihält fest, dass der Nutzen von Diätmass- chen Sebozyten die Synthese der Entzün-
In den Fünfzigerjahren vertraten die nahmen gegenwärtig weder bewiesen dungsmediatoren Interleukin-8 und -6
Dermatologen die Ansicht, dass die von noch widerlegt sei. Doch nach 30 Jahren sowie die Synthese von Talglipiden.
Teenagern bevorzugte «ungesunde» Er- häufen sich in diesem Forschungsgebiet In einer interessanten Beobachtungsstu-
nährung unmittelbar mit einer Verschlim- konsistente Daten (5, 6). Als Beispiele er- die an 1200 Kitavan-Inselbewohnern aus
merung der Akne einhergehe. So wurde wähnt werden die Studien zur Bedeutung Papua-Neuguinea (davon 300 im Alter
fettiges Essen mit fettiger Haut assoziiert, einer niederglykämischen Diät der Grup- von 15 bis 25 Jahren) konnte keine einzi-
oder es galt der Grundsatz, dass was gut pe um Smith am Department of Dermato- ge Akneerkrankung gefunden werden.
schmeckt, schlecht für die Gesundheit sei. logy at the Royal Melbourne Hospital an Dasselbe Resultat zeigte eine Studie über
Verpönt waren Schokola-
zweieinhalb Jahre bei 115 Aché-India-
de, Zucker, fettige Süssspeisen, Nüsse, Wurstwaren oder scharfe Speisen. Obwohl diese Meinung
Schokolade: Hauptfaktor für die Ver-
« »schlimmerung einer Akne? Nein! (4)
nern aus Paraguay (15 zwischen 15 und 25 Jahren). Lassen sich diese Befunde auf genetische Unterschiede zurückführen, oder sind die Ursachen in unterschiedli-
heute von Experten nicht
chen Umweltfaktoren zu suchen, zu de-
mehr geteilt wird, zeigen Studien, dass sol- der RMIT University sowie die Studien von nen sicherlich eine andersartige Ernäh-
che Glaubenssätze und Wahrnehmungen Adebamowo und Kollegen an der Har- rungsweise gehört? Während für die
bei Aknepatienten weiterhin verbreitet vard School of Public Health zum Zusam- westliche Welt hohe Anteile an raffinier-
sind. Zudem wünschen sich Patienten von menhang zwischen Akne und Milchkon- tem Zucker und kohlenhydratreichen
den Ärzten genaue Vorschriften oder In- sum.
Nahrungsmitteln charakteristisch sind,
struktionen über Nahrungsmittel, die mit Akne im Zusammenhang stehen und so- Akne – eine westliche Zivilisationsmit vermieden werden sollten. Es ist unbe- erkrankung?
ernähren sich die Kitavan vornehmlich von Fisch, Früchten, Knollen, Kokosnuss und die Aché-Bevölkerung von Wild, ro-
stritten, dass einzelne Patienten von einer Die Prävalenz von Akne ist in ländlichen, hem Gemüse, süssem Maniok, Erdnüssen,
individuell angepassten Diät profitieren nichtindustrialisierten Gegenden wie Mais und Reis. Lässt sich durch eine koh-
können. Aber Studien zu einzelnen Nah- zum Beispiel in Dörfern im südlichen Afri- lenhydratarme Diät die Entstehung von
rungsmitteln, insbesondere auch zum Ein- ka tiefer als bei der modernen westlichen Akneläsionen beeinflussen? Dieser Frage
fluss von Schokolade auf die Haut, erga- Bevölkerung. Gemäss ethnologischen ging die Forschungsgruppe Smith et al.
ben widersprüchliche Resultate (4).
Studien leiden die Inuit nicht an Akne, aus Melbourne nach (8).
In den letzten zwei Jahren wurde in der solange sie traditionell leben und essen. Forschung der Einfluss von Ernährungs- Diese Ernährung ist reich an Omega-3- Diäten mit niedriger glykämischer gewohnheiten auf die Entstehung und Fettsäuren und antioxidativen Vitaminen Last
den Verlauf der Akne wieder vermehrt be- und enthält weniger proinflammatori- In einer Doppelblindstudie untersuchten
achtet. In den im Jahr 2007 publizierten sche Omega-6-Fettsäuren, Getreide und Smith et al. den Einfluss der glykämischen
Aknemanagement-Guidelines statuieren weissen Zucker (7). Eine Akne entwickelt Belastung der Ernährung auf die Anzahl
die Autoren im Abschnitt über diätetische sich erst, wenn ein westlicher Lebensstil der Akneläsionen und den Hormonhaus-
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halt. An der Studie nahmen 43 junge Männer teil, die an leichter bis mittelschwerer Akne litten. 23 Personen der Versuchsgruppe ernährten sich während zwölf Wochen kohlenhydratreduziert (statt 49% der Kalorien nur 44% aus Kohlenhydraten) und dafür proteinreicher. Die übrigen 20 Probanden der Kontrollgruppe mussten ihre gewohnte Ernährung beibehalten. Die Versuchsgruppe wurde angehalten, weniger raffinierte Kohlenhydrate, das heisst weniger Weissmehl und dafür mehr Vollkorn zu essen. Beide Gruppen verwendeten ein nichtkomedogenes Hautreinigungsprodukt. Es wurden Parameter wie die Anzahl der Akneläsionen, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), der freie Androgenindex (FAI), insulinähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) und das zugehörige Bindungsprotein (insulin-like growth factor binding proteine IGFBP) gemessen. Nach
Vollkornbrot oder Süsses?
zwölf Wochen hatte die Zahl der Läsionen bei niedriger glykämischer Last um 22 Prozent abgenommen und reduzierte sich damit um 8 Prozent gegenüber der
Vergleichsgruppe mit hoher Last (14%). Die niedrigere glykämische Last bewirkte einen tieferen freien Androgenindex (p = 0,4) und einen Anstieg des IGFBP-1 (p = 0,1). Unter der Diät nahm auch das Körpergewicht ab. Unklar ist, ob die Gewichtsabnahme oder das bessere Ansprechen auf das Insulin für den Rückgang der Akneläsionen verantwortlich ist. Hierzu sind sicherlich noch weitere, breit angelegte Untersuchungen notwendig, um generelle Diätempfehlungen bei Aknepatienten abgeben zu können. Trotzdem konnte diese Studie zeigen, dass bei einer relativ geringen Reduktion von Kohlenhydraten eine Verbesserung der Akne herbeigeführt werden kann (8). In einer weiteren, im Jahr 2008 publizierten Studie derselben Autoren wurde die Zusammensetzung der Fettsäuren der Triglyzeride im Talg unter verschiedenen Diätbedingungen untersucht, ausge-
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Besteht ein Zusammenhang zwischen Milchkonsum und Akne?
hend von der Hypothese, dass bei einer tieferen glykämischen Last aufgrund der verbesserten hormonellen Situation die Talgmenge reduziert wird. Gemessen wurde der Sebumausfluss bei 31 Studienteilnehmern im Alter von 15 bis 25 Jahren nach zwölfwöchiger Diät unter tiefer glykämischer Last. Es wurde mit einer Kontrollgruppe verglichen. Die einzuhaltende Diät setzte sich aus Proteinen (25% der Kalorien) und Kohlenhydraten mit tiefem glykämischem Index (45% der Kalorien) zusammen. Die Haut produzierte ingesamt weniger Fett, und es waren weniger Akneläsionen vorhanden. Die Probanden unter tiefer glykämischer Last wiesen im Hautfett weniger einfach ungesättigte Fettsäuren auf, während unter hoher glykämischer Last der Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren höher war. Diese Resultate lassen vermuten, dass die Desaturase-Enzyme in der Lipogenese und somit in der klinischen Manifestation der Akne eine Rolle spielen. Auch hier werden weiterführende Arbeiten noch mehr Klarheit zum Zusammenhang zwischen der Ernährung und der Physiologie der Talgdrüse bringen können (9).
Hypoglykämiehypothese
Die Autoren vermuten den Schlüssel für die erhöhten Androgen- und reduzierten SHBG-Werte in der chronischen Hyperinsulinämie. Diese reguliert die Produktion von IGF-1 sowie die Erniedrigung des zugehörigen Bindungsproteins und die Abspaltung des IGF-1. IGF-1 stimuliert die Synthese von Androgenen in Ovarien, Nebennieren und Hoden. Insulin und
IGF-1 stimulieren das Haarfollikelwachstum sowie das Sebozytenwachstum und verstärken den Einfluss von Androgenen auf die Akne. Aufgrund einer Insulinspitze im Blut, verursacht durch die Einnahme von Lebensmitteln mit hohem glykämischem Index, könnte die Verschlechterung der Akne durch die Ausschüttung talgdrüsenstimulierender, insulinähnlicher Wachstumsfaktoren möglicherweise erklärt werden (3).
Löst übermässiger Milchkonsum Akne aus?
Der Zusammenhang zwischen Akne und Milchkonsum wurde in der «Growing Up Today»-Studie untersucht, einer prospektiven Kohortenstudie mit 9039 Mädchen und 7843 Knaben, die 1996 zwischen 9 und 15 Jahre alt waren. Sie wurden von 1996 bis 1998 jährlich zu ihren Lifestyleund Ernährungsgewohnheiten befragt. 1999 fand eine Befragung von 6094 Mädchen und 4273 Knaben statt, die das Vorhandensein und den Schweregrad der Akne zum Gegenstand hatte. Die Daten wurden erst kürzlich veröffentlicht und zeigten einen signifikanten Zusammenhang zwischen Akne und Milchkonsum (9–11). Sie verglichen Jugendliche, die wenig Milch tranken mit solchen, die viel Milch tranken (< 1 Glas pro Woche, 2 bis 6 pro Woche, 1 pro Tag sowie 2 und mehr Gläser pro Tag). Bei Mädchen fand sich eine Prävalenzrate von total 1,20 (p < 0,001), bei Vollmilch betrug diese 1,19 (p < 0,001), bei fettreduzierter Milch 1,17 (p < 0,002) und bei Magermilch 1,19 (p < 0,001) bei der Einnahme von 2 oder mehr Gläsern Milch pro Tag. Bei den Knaben war die Prävalenzrate tiefer: total 1,16, 1,10 für Vollmilch, 1,17 für fettreduzierte Milch und 1,19 für Magermilch. Die Autoren erklären den Unterschied mit der erst später einsetzenden Pubertät der Knaben. Die Konzentration von IGF-1 erreicht in der Pubertät bei Mädchen im Alter von 15 und bei Jungen erst im Alter von 18 Jahren ihre Spitze und ist eng mit dem klinischen Verlauf der Akne assoziiert. Bei Jugendlichen, die viel Magermilch (mehr als 2 Gläser Milch pro Tag) tranken, war das Risiko einer Akneerkrankung leicht höher als bei gleich viel Vollmilch.
Deshalb zogen die Autoren den Schluss, dass wahrscheinlich nicht das Milchfett für den komedogenen Effekt der Milch verantwortlich ist, was im Einklang mit früheren Studien zu Akne und Milchkonsum steht. Die Zusammenhänge werden gegenwärtig nicht vollständig verstanden. Man vermutet, dass durch androgen wirksame Milchbestandteile und auch durch Wachstumsfaktoren wie das IGF-1 sowohl Seborrhö als auch follikuläre Hyperkeratose gefördert werden. Die Studien wurden verschiedentlich kommentiert. Nach G.F. Webster müssen die Beobachtungen kritisch beurteilt werden. Die ermittelte Korrelation ist bei Knaben nur schwach. Die epidemiologischen Daten wurden retrospektiv aus Fragebogen gewonnen und sind zu wenig detailliert. Die Korrelation ist sicherlich nicht gut genug, um daraus eine Monotherapie abzuleiten. Eine milchfreie Diät ist höchstens eine adjuvante Massnahme bei Patienten, die auf andere Therapien schlecht ansprechen (13).
Aknetherapiemanagement
Ein erfolgreiches Aknetherapiemanagement richtet sich nicht nur nach dem Schweregrad der Erkrankung, sondern auch nach den individuellen Bedürfnissen des Patienten, da die Pathogenese der Akne sehr komplex ist. Die Möglichkeit exogener Auslöser darf nicht vernachlässigt werden. Im Rahmen internationaler Richtlinien schlagen Gollnick und Cunliffe einen Algorithmus für die pharmakologische Behandlung vor, der auch den Schweregrad der Erkrankung berücksichtigt (14). Die Arbeitsgruppe für Akne der Schweizerischen Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie hat im Jahr 2000 die «AkneGuidelines Schweiz» erstellt und diese im Mai 2003 im Hinblick auf Therapieversager und das vermehrte Auftreten der Spätakne angepasst (15). Topische Retinoide, Benzoylperoxid, Azelainsäure sowie topische und systemische Antibiotika sind heute nach wie vor Standard in der Behandlung milder bis moderater Acne vulgaris. Orales Isotretinoin ist indiziert bei schwerer nodulärer wie auch therapieresistenter Akne und Akneformen, die
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physische oder psychische Narben hinterlassen. Hormontherapien werden bei Frauen mit resistenter Akne oder Spätakne eingesetzt. Kombinationen von Wirkstoffen mit mehreren Angriffspunkten zeigen eine bessere Wirksamkeit als die jeweilige Monotherapie. Neue Optionen sind niedrig dosiertes orales Isotretinoin zur Langzeitanwendung, Zinksalze und Insulinsensibilisatoren. Als Antwort auf die Zunahme der Antibiotikaresistenzen wurden neue Antibiotikawirkstoffe und -formulierungen entwickelt und vermehrt neue kombinierte Wirkstoffe eingesetzt. Weitere Therapieansätze aus der Pathogeneseforschung, wie Steroidenzym- und Lipoxygenaseinhibitoren, sind in Entwicklung. Nicht medikamentös kommen vermehrt
auch Lichttherapien sowie die fotodynamische Therapie zum Einsatz, und weiterhin wird das Potenzial diätetischer Massnahmen und Kräutertherapien untersucht. Ins Aknemanagement einbezogen werden auch psychologische Aspekte, die individuellen Erfahrungen und Bedürfnisse des Patienten sowie dessen Instruktion und Begleitung zur korrekten Therapiedurchführung und Hautpflege. Detaillierter informiert der Beitrag «Neues zur Aknetherapie» in medicos 3/2008 (www.medicos.ch). Obwohl die Ernährung eine grössere Rolle zu spielen scheint als bisher angenommen, reicht die Datenlage noch nicht aus, um generelle Ernährungsempfehlungen für Aknepatienten abgeben zu können. Es kann sich aber bei entsprechender Be-
reitschaft des Patienten lohnen, individu-
elle Ernährungseinflüsse auszutesten. So
oder so ist eine vollwertige Ernährung ein
Mehrwert gegenüber fetter, zu süsser
und ballaststoffarmer Verpflegung, wie
sie von vielen Jugendlichen bevorzugt
wird. Das kann sich letztlich auch auf die
Haut auswirken.
Korrespondenzadresse:
Dr. Gisela Stauber-Reichmuth
Redaktorin [medicos]
Lättendörfli 3
8114 Dänikon
E-Mail: g.stauber@hispeed.ch
Literatur: 1. Zouboulis C.C., Eady A., Philpott M., Goldsmith L.A., Orfanos C., Cunliffe W.C., Rosenfield R.: What is the pathogenesis of acne? Exp Dermatol 2005; 14 (2): 143–52. 2. Diegitz K., Ochsendorf F.: Akne – Aktuelle pathophysiologische Aspekte, Hautarzt 2008; 59(6): 503-12. 3. Thielitz A., Gollnick H.: Akne – Zertifizierte Fortbildung – Ärztliche Praxis 2008, (www.aerztlichepraxis.de/fortbildung/themen2008/the ma16/akne2.pdf). 4. Wolf R., Matz H., Orion E.: Acne and Diet, Clinics in Dermatology 2004; 22 (5): 387–393. 5. Treloar V.: Comment on guidelines of care for acne vulgaris management, J Am Acad Dermatol 2007; 57 (5): 900–901. 6. Treloar V., Logan A.C., Danby F.W., Cordain L., Mann N.J.: Comment on acne and glycemic index, J Am Acad Dermatol 2007; 58 (1); 175–177. 7. Cordain L., Lindeberg S., Hurtado M., Hill K., Eaton S.B., Brand-Miller J.: Acne vulgaris: a disease of Western civilization, Arch Dermatol 2002; 138 (12): 1584–1590. 8. Smith R.N., Mann N., Braue A., Mäkeläinen H., Varigos G: The effect of a high-protein, low glycemic-load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: a randomized, investigator-masked, controlled trial, J Am Acad Dermatol 2007; 57 (2): 247–256. 9. Smith R.N., Braue A., Varigos G.A., Mann N.J.: The effect of a low glycemic load diet on acne vulgaris and the fatty acid composition of skin surface triglycerides, J Dermatol Sci 2008; 50 (1): 41–52. 10. Danby F.W.: Diet and acne, Clin Dermatol 2008; 26 (1): 93–96. 11. Adebamowo C.A., Spiegelman D., Berkey C.S., Danby F.W., Rockett H.H., Colditz G.A., Willett W.C., Holmes M.D.: Milk consumption and acne in adolescent girls, J Am Acad Dermatol 2006; 12 (4): 1. 12. Adebamowo C.A., Spiegelman D., Berkey C.S., Danby F.W., Rockett H.H., Colditz G.A., Willett W.C., Holmes M.D.: Milk consumption and acne in teenaged boys, J Am Acad Dermatol 2008; 58 (5): 787–793. 13. Webster G.F.: Commentary: Diet and acne, J Am Acad Dermatol 2008 May; 58 (5): 794–795. 14. Gollnick H., Cuncliff W.: Management of Acne, A Report From a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne, J Am Acad Derm (Suppl) 2003; 49: 1–37. 15. Neues aus der SGDV: Akne-Richtlinien Schweiz, Dermatologica. Helvetica 2003; 6: 59–65.
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