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AKNE
Akne und Ernährung – besteht Evidenz für Zusammenhänge?
Der Zusammenhang zwischen Akne und Ernäh-
rungsgewohnheiten wurde lange für unbedeutend
gehalten. Kürzlich publizierte Daten versuchen, ihn
wieder ins Zentrum zu rücken. Die Datenlage lässt
jedoch im Moment noch keine generellen Empfeh-
lungen zu.
Acne vulgaris ist eine in der westlichen Bevölkerung weitverbreitete Erkrankung des Talgdrüsenfollikels. Die Wahrscheinlichkeit einer Manifestation ist abhängig vom Lebensabschnitt. Während bei Säuglingen die Acne neonatorum selten ist, sind 75 bis 98 Prozent der Jugendlichen von Akne betroffen. Immer häufiger tritt bei Erwachsenen über 25 Jahre die sogenannte Acne tarda auf, die bis ins mittlere Alter persistieren kann. Die klinische Bandbreite der Akne reicht von milden Formen mit wenigen Komedonen und gelegentlichen entzündlichen Papeln bis hin zu schweren abszedierenden Entzündungen im Gesicht und am Oberkörper. In 2 bis 7 Prozent der Fälle ist der Verlauf besonders schwer und kann lebenslang bleibende Narben hinterlassen. Aufgrund der Häufigkeit stellt Akne ein besonderes sozioö konomisches Problem dar und beeinflusst die Lebensqualität der Betroffenen wesentlich. Die seelische Belastung der Patienten kann bereits bei gering ausgeprägtem klinischem Erscheinungsbild erheblich sein. 15 bis 30 Prozent der Aknep atienten benötigen eine medizinische Behandlung.
Ätiologie und Pathogenese
Die ätiologischen Faktoren zur Entstehung von Akne sind sehr vielfältig. Wie sich die einzelnen pathogenetischen Schritte gegenseitig beeinflussen oder aufeinander folgen, ist trotz Fortschritten in der Akneforschung noch nicht geklärt. Zu den wichtigsten pathogenetischen Faktoren werden folgende gezählt: l genetische Prädisposition l Hormone (Androgene) l Talgdrüsenüberproduktion (Seborrhö) l Hyperkeratose im Follikelausführungsgang l mikrobielle Besiedlung durch Propionibakterien l immunologische Prozesse und Entzündung.
Bei der Entstehung der Akne spielen verschiedene Gene eine Rolle. Sie bestimmen das Ausmass der Talgsekretion sowie den Schweregrad und die Lokalisation der Läsionen. Patienten mit Seborrhö haben mehrheitlich normale Androgenserumspiegel. Inwieweit sich Talgdrüsenvolumen und Talgproduktion übermässig vergrös sern, hängt daher vielmehr davon ab, wie stark sich die Sebozyten durch Androgene stimulieren lassen. Akne entsteht vor allem in der Pubertät wegen der Zunahme der Synthese des schwach androgen wirkenden Dihydroepiandrosteron-Sulfats (DHEA-S). Die Sebozyten enthalten androgenmetabolisierende Enzyme, die DHEA-S unter anderem in Dihydrotesto steron umwandeln können, das bezüglich Aknebildung viel potenter ist. Befallene Haut besitzt eine grössere Androgenrezeptor- und Enzymdichte (5-alpha-Reduktase) als aknefreie Hautbereiche.
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wird die Hyperinsulinämie durch hochglykämische Nahrung diskutiert (3, 4).
Mythen und Vorstellungen zu Akne und Ernährung
In den Fünfzigerjahren vertraten die Dermatologen
die Ansicht, dass die von Teenagern bevorzugte
«ungesunde» Ernährung unmittelbar mit einer Ver-
schlimmerung der Akne einhergehe. So wurde fetti-
ges Essen mit fettiger Haut assoziiert, oder es galt
der Grundsatz, dass, was gut schmeckt, schlecht für
Schwarze Schokolade hat einen viel tieferen glykämischen Index ( > 70 Prozent Kakao: GI = 25) als gezuckerte Schokolade (GI = 70).
die Gesundheit sei. Verpönt waren Schokolade, Zucker, fettige Süssspeisen, Nüsse, Wurstwaren oder scharfe Speisen. Obwohl diese Meinung heute von Experten nicht
mehr geteilt wird, zeigen Studien, dass solche Glau-
Schwere Akne und Seborrhö treten auch als Folge benssätze und Wahrnehmungen bei Aknepatienten
erhöhter Androgenspiegel auf (z.B. bei polyzys- weiterhin verbreitet sind. Zudem wünschen sich
tischen Ovarien, adrenogenitalem Syndrom). Eine Patienten von den Ärzten genaue Vorschriften oder
Hyperandrogenämie kann auch durch Einnahme Instruktionen über Nahrungsmittel, die mit Akne
anaboler Steroide (bei Schwerathleten, Bodybuil-
ding) verursacht werden.
Neben den Androgenen spielen auch weitere Hormone wie Insulin, Glukokortikoide, Östrogen und
«Schokolade: Hauptfaktor für die
Schilddrüsenhormone beim Wachstum der Talgdrüse eine Rolle. Insulin und der insulinähnliche
Verschlimmerung e iner Akne? Nein!»
Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) stimulieren das Haarfol-
likel- und das Sebozytenwachstum und verstärken
den Androgeneinfluss.
im Zusammenhang stehen und somit vermieden
Aufgrund einer fehlgesteuerten Follikeldifferenzie- werden sollten. Es ist unbestritten, dass einzelne
rung vermehren sich Hornzellen übermässig Patienten von einer individuell angepassten Diät
(Hyperkeratose). Die erhöhte Talgproduktion und profitieren können. Aber Studien zu einzelnen Nah-
gestörte Abschilferung der Hornzellen sorgt für die rungsmitteln, insbesondere auch zum Einfluss von
Bildung eines Mikrokomedos (Hornpropf) als initi- Schokolade auf die Haut, ergaben widersprüchliche
ale Akneeffloreszenz. Diese blockiert den Talgaus- Resultate (4).
führungsgang und ist bereits mit einer Beteiligung In den letzten zwei Jahren wurde in der Forschung
entzündlicher Prozesse assoziiert, wobei das proin- der Einfluss von Ernährungsgewohnheiten auf die
flammatorische Zytokin Interleukin-1-alpha eine Entstehung und den Verlauf der Akne wieder ver-
wesentliche Rolle zu spielen scheint. Danach entwi- mehrt beachtet. In den im Jahr 2007 publizierten
ckeln sich aus den Mikrokomedonen geschlossene Aknemanagement-Guidelines statuieren die Auto-
und offene Komedonen (1).
ren im Abschnitt über diätetische Einschränkungen
In diesen entsteht ein Mikromilieu, das die mikro- zwar, es gebe keine Evidenz dafür, dass bei Akne die
bielle Hyperkolonisation der Follikel mit dem Propi- Ernährung eine Rolle spiele. Ein Kommentar dazu
onibacterium acnes begünstigt. Dieses wiederum hält fest, dass der Nutzen von Diätmassnahmen
produziert Enzyme, die entzündungsfördernde und gegenwärtig weder bewiesen noch widerlegt sei.
chemotaktisch aktive Substanzen freisetzen. Neuro- Doch nach 30 Jahren häufen sich in diesem For-
endokrine Regulationsprozesse und Umweltfakto- schungsgebiet konsistente Daten (5, 6). Als Beispiele
ren wie Rauchen, Stress, falsche Hautpflege oder erwähnt werden die Studien zur Bedeutung einer
komedogene Substanzen (Jod-, Ölakne) wirken als niederglykämischen Diät der Gruppe um Smith am
Kofaktoren, die die entzündlichen Prozesse verstär- Department of Dermatology at the Royal Melbourne
ken können (2).
Hospital an der RMIT University sowie die Studien
Seit Kurzem wird dem Einfluss von Ernährungs von Adebamowo und Kollegen an der Harvard
gewohnheiten auf den Verlauf einer Akne wieder School of Public Health zum Zusammenhang zwi26 mehr Aufmerksamkeit geschenkt. Unter anderem schen Akne und Milchkonsum.
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Vollkornbrot oder Süsses?
Besteht ein Zusammenhang zwischen Milchkonsum und Akne?
Akne – eine Zivilisationserkrankung des Westens?
teristisch sind, ernähren sich die Kitavan vornehmlich von Fisch, Früchten, Knollen, Kokosnuss und die Aché-Bevölkerung von Wild, rohem Gemüse,
Die Prävalenz von Akne ist in ländlichen, nichtin- süssem Maniok, Erdnüssen, Mais und Reis. Lässt
dustrialisierten Gegenden wie zum Beispiel in Dör- sich durch eine kohlenhydratarme Diät die Entste-
fern im südlichen Afrika niedriger als bei der moder- hung von Akneläsionen beeinflussen? Dieser Frage
nenwestlichenBevölkerung.Gemässethnologischen ging die Forschungsgruppe Smith et al. aus Mel-
Studien leiden die Inuit nicht an Akne, solange sie bourne nach (8).
traditionell leben und essen. Diese Ernährung ist
reich an Omega-3-Fettsäuren und antio xidativen Vitaminen und enthält weniger proinflammatori-
Diäten mit niedriger glykämischer Last
sche Omega-6-Fettsäuren, Getreide und weissen In einer Doppelblindstudie untersuchten Smith et al.
Zucker (7). Eine Akne entwickelt sich erst, wenn ein den Einfluss der glykämischen Belastung der Ernäh-
westlicher Lebensstil angenommen wird. Dabei ver- rung auf die Anzahl der Akneläsionen und den Hor-
schiebt sich das Verhältnis von Omega-6- zu Omega- monhaushalt. An der Studie nahmen 43 junge Män-
3-Fettsäuren vom Verhältnis 1:1 in traditionellen ner teil, die an leichter bis mittelschwerer Akne litten.
Ernährungsschemata auf etwa 20:1 (3). Diese These 23 Personen der Versuchsgruppe ernährten sich
unterstützen Studien, bei denen mit der lokalen während zwölf Wochen kohlenhydratreduziert (statt
Anwendung von Linolsäure über einen Monat eine 49% der Kalorien nur 44% aus Kohlenhydraten) und
fast 25-prozentige Reduktion der Mikrokomedonen dafür proteinreicher. Die übrigen 20 Probanden der
erreicht werden konnte. Demgegenüber stimulier- Kontrollgruppe mussten ihre gewohnte Ernährung
ten Arachidonsäure und andere langkettige proin- beibehalten. Die Versuchsgruppe wurde angehalten,
flammatorische Omega-6-Fettsäuren in kultivierten weniger raffinierte Kohlenhydrate, das heisst weni-
menschlichen Sebozyten die Synthese der Entzün- ger Weissmehl und dafür mehr Vollkorn zu essen.
dungsmediatoren Interleukin-8 und -6 sowie die Beide Gruppen verwendeten ein nichtkomedogenes
Synthese von Talglipiden.
Hautreinigungsprodukt.
In einer interessanten Beobachtungsstudie an 1200 Es wurden Parameter wie die Anzahl der Akneläsio-
Kitavan-Insel-Bewohnern aus Papua-Neuguinea (da- nen, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG),
von 300 im Alter von 15 bis 25 Jahren) konnte keine der freie Androgenindex (FAI), insulinähnlicher
einzige Akneerkrankung gefunden werden. Das- Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) und das zugehörige Bin-
selbe Resultat zeigte eine Studie über zweieinhalb dungsprotein (insulin-like growth factor binding pro-
Jahre bei 115 Aché-Indianern aus Paraguay (15 zwi- teine, IGFBP) gemessen. Nach zwölf Wochen hatte
schen 15 und 25 Jahren). Lassen sich diese Befunde die Zahl der Läsionen bei niedriger glykämischer Last
auf genetische Unterschiede zurückführen, oder um 22 Prozent abgenommen und reduzierte sich
sind die Ursachen in unterschiedlichen Umweltfak- damit um 8 Prozent gegenüber der Vergleichsgruppe
toren zu suchen, zu denen sicherlich eine anders- mit hoher Last (14%). Die niedrigere glykämische
artige Ernährungsweise gehört? Während für die Last bewirkte einen tieferen freien Androgenindex
westliche Welt hohe Anteile an raffiniertem Zucker (p = 0,4) und einen Anstieg des IGFBP-1 (p = 0,1). 28 und kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln charak- Unter der Diät nahm auch das Körpergewicht ab.
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Unklar ist, ob die Gewichtsabnahme oder das bessere Ansprechen auf das Insulin für den Rückgang der Akneläsionen verantwortlich ist. Hierzu sind sicherlich noch weitere, breit angelegte Untersuchungen notwendig, um generelle Diätempfehlungen bei Aknepatienten abgeben zu können. Trotzdem konnte diese Studie zeigen, dass bei einer relativ geringen Reduktion von Kohlenhydraten eine Verbesserung der Akne herbeigeführt werden kann (8). In einer weiteren, im Jahr 2008 publizierten Studie derselben Autoren wurde die Zusammensetzung der Fettsäuren der Triglyzeride im Talg unter verschiedenen Diätbedingungen untersucht, ausgehend von der Hypothese, dass bei einer tieferen glykämischen Last aufgrund der verbesserten hormonellen Situation die Talgmenge reduziert wird. Gemessen wurde der Sebumausfluss bei 31 Studienteilnehmern im Alter von 15 bis 25 Jahren nach zwölfwöchiger Diät unter tiefer glykämischer Last. Es wurde mit einer Kontrollgruppe verglichen. Die einzuhaltende Diät setzte sich aus Proteinen (25% der Kalorien) und Kohlenhydraten mit tiefem glykämischem Index (45% der Kalorien) zusammen. Die Haut produzierte ingesamt weniger Fett, und es waren weniger Akneläsionen vorhanden. Die Probanden unter tiefer glykämischer Last wiesen im Hautfett weniger einfach ungesättigte Fettsäuren auf, während unter hoher glykämischer Last der Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren höher war. Diese Resultate lassen vermuten, dass die Desaturase-Enzyme in der Lipogenese und somit in der klinischen Manifestation der Akne eine Rolle spielen. Auch hier werden weiterführende Arbeiten noch mehr Klarheit zum Zusammenhang zwischen der Ernährung und der Physiologie der Talgdrüse bringen können (9).
Hypoglykämiehypothese
Die Autoren vermuten den Schlüssel für die erhöhten Androgen- und reduzierten SHBG-Werte in der chronischen Hyperinsulinämie. Diese reguliert die Produktion von IGF-1 sowie die Erniedrigung des zugehörigen Bindungsproteins und die Abspaltung des IGF-1. IGF-1 stimuliert die Synthese von Androgenen in Ovarien, Nebennieren und Hoden. Insulin und IGF-1 stimulieren das Haarfollikelwachstum sowie das Sebozytenwachstum und verstärken den Einfluss von Androgenen auf die Akne. Aufgrund einer Insulinspitze im Blut, verursacht durch die Einnahme von Lebensmitteln mit hohem glykämischem Index, könnte die Verschlechterung der Akne durch die Ausschüttung talgdrüsenstimulierender, insulinähnlicher Wachstumsfaktoren möglicherweise erklärt werden (3).
Löst übermässiger Milchkonsum Akne aus?
Der Zusammenhang zwischen Akne und Milchkonsum wurde in der «Growing Up Today»-Studie untersucht, einer prospektiven Kohortenstudie mit 9039 Mädchen und 7843 Knaben, die 1996 zwischen 9 und 15 Jahre alt waren. Sie wurden von 1996 bis 1998 jährlich zu ihren Lifestyle- und Ernährungsgewohnheiten befragt. 1999 fand eine Befragung von 6094 Mädchen und 4273 Knaben statt, die das Vorhandensein und den Schweregrad der Akne zum Gegenstand hatte. Die Daten wurden erst kürzlich veröffentlicht und zeigten einen signifikanten Zusammenhang zwischen Akne und Milchkonsum (9–11). Sie verglichen Jugendliche, die wenig Milch tranken mit solchen, die viel Milch tranken (< 1 Glas pro Woche, 2 bis 6 pro Woche, 1 pro Tag sowie 2 und mehr Gläser pro Tag). Bei Mädchen fand sich eine Prävalenzrate von total 1,20 (p < 0,001), bei Vollmilch betrug diese 1,19 (p < 0,001), bei fettreduzierter Milch 1,17 (p < 0,002) und bei Magermilch 1,19 (p < 0,001) bei der Einnahme von 2 oder mehr Gläsern Milch pro Tag. Bei den Knaben war die Prävalenzrate tiefer: total 1,16, 1,10 für Vollmilch, 1,17 für fettreduzierte Milch und 1,19 für Magermilch. Die Autoren erklären den Unterschied mit der erst später einsetzenden Pubertät der Knaben. Die Konzentration von IGF-1 erreicht in der Pubertät bei Mädchen im Alter von 15 und bei Jungen erst im Alter von 18 Jahren ihre Spitze und ist eng mit dem klinischen Verlauf der Akne a ssoziiert. Bei Jugendlichen, die viel Magermilch (mehr als 2 Gläser Milch pro Tag) tranken, war das Risiko einer Akneerkrankung leicht höher als bei gleich viel Vollmilch. Deshalb zogen die Autoren den Schluss, dass wahrscheinlich nicht das Milchfett für den komedogenen Effekt der Milch verantwortlich ist, was im Einklang mit früheren Studien zu Akne und Milchkonsum steht. Die Zusammenhänge werden gegenwärtig nicht vollständig verstanden. Man vermutet, dass durch androgen wirksame Milchbestandteile und auch durch Wachstumsfaktoren wie das IGF-1 sowohl Seborrhö als auch follikuläre Hyperkeratose gefördert werden. Die Studien wurden verschiedentlich kommentiert. Nach G.F. Webster müssen die Beobachtungen kritisch beurteilt werden. Die ermittelte Korrelation ist bei Knaben nur schwach. Die epidemiologischen Daten wurden retrospektiv aus Fragebogen gewonnen und sind zu wenig detailliert. Die Korrelation ist sicherlich nicht gut genug, um daraus eine Monotherapie abzuleiten. Eine milchfreie Diät ist höchs tens eine adjuvante Massnahme bei Patienten, die auf andere Therapien schlecht ansprechen (13).
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Aknetherapiemanagement
Ernährungseinflüsse auszutesten. So oder so ist eine vollwertige Ernährung ein Mehrwert gegenüber
Ein erfolgreiches Aknetherapiemanagement richtet fetter, zu süsser und ballaststoffarmer Verpflegung,
sich nicht nur nach dem Schweregrad der Erkran- wie sie von vielen Jugendlichen bevorzugt wird. Das
kung, sondern auch nach den individuellen Bedürf- kann sich letztlich auch auf die Haut auswirken. l
nissen des Patienten, da die Pathogenese der Akne
sehr komplex ist. Die Möglichkeit exogener Auslö- Gisela Stauber-Reichmuth und Regula Patscheider
ser darf nicht vernachlässigt werden.
Im Rahmen internationaler Richtlinien schlagen Interessenkonflikte: keine
Gollnick und Cunliffe einen Algorithmus für die
pharmakologische Behandlung vor, der auch den Schweregrad der Erkrankung berücksichtigt (14). Die Arbeitsgruppe für Akne der Schweizerischen Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie hat im Jahr 2000 die «Akne-Guidelines Schweiz» erstellt und diese im Mai 2003 im Hinblick auf Therapiever sager und das vermehrte Auftreten der Spätakne angepasst (15). Topische Retinoide, Benzoylperoxid, Azelainsäure sowie topische und systemische Antibiotika sind heute nach wie vor Standard in der
Literatur:
1. Zouboulis C.C., Eady A., Philpott M., Goldsmith L.A., Orfanos C., Cunliffe W.C., Rosenfield R.: What is the pathogenesis of acne? Exp Dermatol 2005; 14 (2): 143–152.
2. Diegitz K., Ochsendorf F.: Akne – Aktuelle pathophysiologische Aspekte, Hautarzt 2008; 59(6): 503–512.
3. Thielitz A., Gollnick H.: Akne – Zertifizierte Fortbildung – Ärztliche Praxis 2008, (www.aerztlichepraxis.de/fortbildung/themen2008/thema16/akne2.pdf).
4. Wolf R., Matz H., Orion E.: Acne and Diet, Clinics in Dermatology 2004; 22 (5): 387–393.
5. Treloar V.: Comment on guidelines of care for acne vulgaris management, J Am Acad Dermatol 2007; 57 (5): 900–901.
Behandlung milder bis moderater Acne vulgaris. Orales Isotretinoin ist indiziert bei schwerer nodulärer wie auch therapieresistenter Akne und Aknefor-
6. Treloar V., Logan A.C., Danby F.W., Cordain L., Mann N.J.: Comment on acne and glycemic index, J Am Acad Dermatol 2007; 58 (1): 175–177.
7. Cordain L., Lindeberg S., Hurtado M., Hill K., Eaton S.B., Brand-Miller J.: Acne vulgaris: a disease of Western civilization, Arch Dermatol 2002; 138 (12): 1584–1590.
men, die physische oder psychische Narben hinterlassen. Hormontherapien werden bei Frauen mit resistenter Akne oder Spätakne eingesetzt. Kombinationen von Wirkstoffen mit mehreren Angriffspunkten zeigen eine bessere Wirksamkeit als die
8. Smith R.N., Mann N., Braue A., Mäkeläinen H., Varigos G: The effect of a high-protein, low glycemic-load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: a randomized, investigatormasked, controlled trial, J Am Acad Dermatol 2007; 57 (2): 247–256.
9. Smith R.N., Braue A., Varigos G.A., Mann N.J.: The effect of a low glycemic load diet on acne vulgaris and the fatty acid composition of skin surface triglycerides, J Dermatol Sci 2008; 50 (1): 41–52.
jeweilige Monotherapie. Neue Optionen sind niedrig dosiertes orales Isotretinoin zur Langzeitanwendung, Zinksalze und Insu-
10. Danby F.W.: Diet and acne, Clin Dermatol 2008; 26 (1): 93–96.
11. Adebamowo C.A., Spiegelman D., Berkey C.S., Danby F.W., Rockett H.H., Colditz G.A., Willett W.C., Holmes M.D.: Milk consumption and acne in adolescent girls, J Am Acad Dermatol 2006; 12 (4): 1.
linsensibilisatoren. Als Antwort auf die Zunahme der Antibiotikaresistenzen wurden neue Antibiotikawirkstoffe und -formulierungen entwickelt und vermehrt neue kombinierte Wirkstoffe eingesetzt. Weitere Therapieansätze aus der Pathogeneseforschung, wie Steroidenzym- und Lipoxygenaseinhibitoren, sind in Entwicklung.
12. Adebamowo C.A., Spiegelman D., Berkey C.S., Danby F.W., Rockett H.H., Colditz G.A., Willett W.C., Holmes M.D.: Milk consumption and acne in teenaged boys, J Am Acad Dermatol 2008; 58 (5): 787–793.
13. Webster G.F.: Commentary: Diet and acne, J Am Acad Dermatol 2008 May; 58 (5): 794–795.
14. Gollnick H., Cuncliff W.: Management of Acne, A Report From a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne, J Am Acad Derm (Suppl) 2003; 49: 1–37.
15. Neues aus der SGDV: Akne-Richtlinien Schweiz, Dermatologica. Helvetica 2003; 6: 59–65.
Nicht medikamentös kommen vermehrt auch Licht-
therapien sowie die photodynamische Therapie
zum Einsatz, und weiterhin wird das Potenzial diäte-
tischer Massnahmen und Kräutertherapien unter-
sucht. Ins Aknemanagement einbezogen werden
auch psychologische Aspekte, die individuellen
Erfahrungen und Bedürfnisse des Patienten sowie
dessen Instruktion und Begleitung zur korrekten
Therapiedurchführung und Hautpflege. Detaillier-
ter informiert der Beitrag «Neues zur Aknetherapie»
in [medicos] 3/2008 (www.medicos.ch).
Obwohl die Ernährung eine grössere Rolle zu spie-
len scheint als bisher angenommen, reicht die
Datenlage noch nicht aus, um generelle Ernährungs-
empfehlungen für Aknepatienten abgeben zu
können. Es kann sich aber bei entsprechender 30 Bereitschaft des Patienten lohnen, individuelle
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