Transkript
Alzheimer
Altes Medikament für neue Indikation
Das altbekannte Medikament Amisulprid, das bei Schizophrenie zur Anwendung kommt, kann offenbar die Bildung von schädlichem Tau-Protein reduzieren – zumindest in unterschiedlichen Labormodellen zur Erforschung der Demenz. Im Gehirn von Alzheimer-Patienten führt die zu hohe Aktivität eines bestimmten Serotoninrezeptors zur Bildung krankhafter TauAblagerungen. Amisulprid hemmt die Überaktivität des Serotoninrezeptors und verringert so die Ablagerung von schädlichem Tau. «Wir haben herausgefunden, dass Amisulprid die basale Aktivität des Serotoninrezeptors 5-HT7 hemmt. Den therapeutischen Effekt konnten wir in verschiedenen Zell- und Tiermodellen sowie in Nervenzellen, die aus menschlichen Stammzellen mit krankheitsrele-
vanten Mutationen differenziert wurden, be-
stätigen. Bei Mäusen konnte der Wirkstoff
Gedächtnisstörungen reduzieren. Diese Ergeb-
nisse zeigen, dass Amisulprid ein krankheits-
veränderndes Medikament zur Behandlung
von krankhaften Tau-Ablagerungen sein kann.
Bereits abgestorbene Nervenzellen lassen sich
zwar nicht wieder reparieren. Wir hoffen aber
sehr, dass das Medikament im frühen Krank-
heitsstadium die Demenz stoppen oder sogar
ganz verhindern könnte», so Prof. Evgeni Po-
nimaskin von der Medizinischen Hochschule
Hannover (MHH). Eine Phase-II-Studie ist
nun in Vorbereitung, um das Potenzial von
Amisulprid bei Alzheimer-Patienten auszulo-
ten.
Alzheimer Forschungsinitiative/RBO s
Medienmitteilung der Alzheimer Forschungsinitiative e. V. vom 5. September 2023.
ARS MEDICI 19 | 2023
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