Gestörte Affektregulation und Disinhibitionssyndrom
Neuropsychiatrie der Borderline-Persönlichkeitsstörung

FORTBILDUNG

Johannes Wrege Marc Walter Undine E. Lang Stefan Borgwardt

Neuropsychiatrische Untersuchungsmethoden sind ein schnell expandierender Forschungsbereich mit einer wachsenden Anzahl von Analysemethoden zur Untersuchung neurobiologischer Korrelate von Persönlichkeitsstörungen. Neben experimenteller Induktion spezifisch krankheitsbezogener sozialer Situationen und Emotionen wie Scham oder Wut wird auch nach Korrelaten einer biologischen Anfälligkeit für spezifisch neuropsychiatrische Syndrome gesucht. Darüber hinaus werden verschiedene psychiatrische Symptome und Beschwerdekomplexe (Syndrome) durch den kombinierten Einsatz klinischer Parameter und verschiedener apparativer neurophysiologischer sowie Bildgebungsmethoden untersucht.

Johannes Wrege, Marc Walter1, Undine E. Lang1 und Stefan Borgwardt1
Neuropsychiatrie der BorderlinePersönlichkeitsstörung
D ie Borderline-Störung ist charakterisiert durch Instabilität des Affekts, der Identität, durch Impulsivität und durch selbstverletzendes Verhalten (17, 38) (Kasten 1). Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung zeigen eine erhöhte Reagibilität für negative Emotionen (18, 29) sowie einen länger anhaltenden negativen Affekt (41). Neurophysiologisch gibt es eine breite Evidenz lokalisierter Veränderungen bei Borderline-Patienten, die zwei im klinischen Alltag im Vordergrund stehenden Syndromen zugrunde liegen (Kasten 2): Zum einen ein Disinhibitionssyndrom (2) (Kasten 3), welches mit Störungen der Exekutivfunktionen einhergeht wie gestörter Zielhierarchisierung und Selbststeuerung, Selbstverletzungen, Drogenkonsum, pathologischem Kaufen, Spielen, Essen und so weiter (7, 36). Zum anderen Korrelate einer gestörten Affektregulation (30) mit erhöhter emotionaler Reagibilität (8). Die gestörte Affektregulation führt zu den bekannten erheblichen Schwierigkeiten in den Bereichen Beruf, Partnerschaft und des sozialen Umfelds. Auf der neuropsychologischen Ebene korrelieren die krankheitsspezifischen Kognitionen der Patienten in sozialen Situationen und engen Beziehungen – zu denen Ausgrenzungs- und Verlassenheitsgefühle zählen – (20, 40) mit einer täglich wachsenden Befundlage veränderter Hirnstrukturen (22, 23, 39) und vor allem Hirnfunktionen (45, 6). Auch für unterschiedliche psychodiagnostisch-strukturelle Niveaus der Persönlichkeitsorganisation (Identitätsintegration) lassen sich assoziierte Signalveränderungen in den kortikalen Mittellinienstrukturen mittels funktioneller Bildgebung bestimmen (12).

Relevante Hirnstrukturen veränderter Affektregulation und Disinhibition Erste hirnstrukturelle Veränderungen bei Patienten mit Borderline-Störung wurden bereits 1998 nachgewiesen (27). In der Folge erweiterte sich die Evidenzlage. Es fanden sich wiederholt verminderte Volumina im Frontallappen (26), im Hippokampus und der Amygdala (33, 14) sowie vor allem im linken Orbitofrontalkortex (lOFC) und im rechten anterioren Cingulum (rACC) (43). Ausser diesen volumetrischen Auffälligkeiten bei Borderline-Patienten liessen sich Veränderungen auch im Hirnstoffwechsel mittels funktionell-metabolischer Techniken nachweisen: PET- und SPECT-Studien zeigten arialspezifische Hyper- wie auch Hypometabolismen, welche als Ausdruck einer gestörten Funktion der Netzwerke interpretiert werden können. So ist der globale präfrontale Glukoseverbrauch (PET) herabgesetzt (11), und fokal zeigen Patienten mit Borderline-Störung Verminderungen der Neuronenaktivität (SPECT) im dorsolateralen Präfrontallappen (dlPFC) (42). Fokale, vermutlich kompensatorische Aktivitätssteigerungen, fanden sich vor allem im anterioren Cingulum und in einzelnen frontalen Gyri (21). Des Weiteren finden sich Veränderungen in einzelnen Neurotransmittersystemen, deren Sensitivität und vor allem krankheitsbezogene Spezifität bis heute jedoch noch unklar sind. Positive Befunde fanden sich im Serotonin-, Glutamat- und GABA-System (22). Neben den genannten strukturellen und metabolischen Veränderungen expandiert die neuropsychiatrische Befundlage vor allem im Bereich der räumlich und zeitlich höher auflösenden f- und sMRT mit neueren Geräten und einer wachsenden Anzahl von Analysetechniken wie BOLD (Blood Oxygen Dependent Level), DTI (Diffusion Tensor Imaging mit statistischer Traktografie), ASL (Arterial Spin Labeling) und so weiter. Zusätzlich lassen sich diese Techniken mit einer wachsenden Zahl experimenteller «Online»-Aufgaben kombinieren. Dazu zählt die Induktion von Gefühlen mittels Gesichtern, die

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unterschiedliche emotionale Ausdrücke zeigen, oder durch soziale Spiele beispielsweise mit dem Cyberball. Beim zuletzt genannten Punkt sind Impulskontrollaufgaben zentral, die mit Go/No-Go-Test-Aufgaben störungsspezifische Fragestellungen der Persönlichkeitsforschung untersuchbar machen. Für die klinisch im Vordergrund stehende Affektregulationsstörung und das Disinhibitionssyndrom finden sich mittlerweile gesicherte biologische Korrelate, die hier nur auszugsweise dargestellt werden können (25).
Biologische Korrelate bei Borderline-Patienten Im Gegensatz zu Kontrollprobanden zeigen BorderlinePatienten auf emotionale Stimuli stärkere Aktivierungen der Amygdala sowie weiterer limbischer und präfrontaler Regionen (13, 18). Gesunde Kontrollprobanden zeigen im Go/No-Go-Test aufgabenbezogene Aktivierungen im dorsolateralen Präfrontallappen sowie im linken Orbitofrontalkortex, wohingegen Borderline-Patienten mit gestörter Impulskontrolle kompensatorisch ausgedehnte Aktivierungen im Präfrontallappen zeigen (44). Veränderungen im Präfrontallappen korrelieren bei Borderline-Patienten mit dem charakteristischen Fehlen reifer Persönlichkeitseigenschaften, von Inhibitionskontrolle, Aufmerksamkeit, mit schlechterem Arbeitsgedächtnis, verminderter Emotions- und Motivationsregulation sowie vor allem einem moderaten Erlernen adäquater sozialer Verhaltensweisen (28, 32). Disinhibitionssyndrom und gestörte Affektregulation beeinflussen sich gegenseitig, was sich experimentell (emotionales Go/No-Go-Task) sowohl in einer verminderten ventromedial-präfrontalen Aktivierung (Disinhibition) als auch einer stärkeren Aktivierung unter anderem der Amygdala (emotionalere Reagibilität) zeigt (37). Psychopathologisch finden sich bereits subklinisch, ohne Diagnose einer Persönlichkeitsstörung, aber bei Vorliegen erhöhter Persönlichkeitseigenschaften, signifikante Korrelationen zwischen einer gestörten Affektregulation und einem Disinhibitionssyndrom (9, 8). Insgesamt kann gesagt werden, dass sich einzelne Hirnareale als zentrale «Schaltstellen» einer gestörten frontolimbischen Regulation bei Patienten mit BorderlinePersönlichkeitsstörung sowohl anatomisch (volumetrisch) als auch metabolisch-funktionell sowie nach experimenteller aufgabenspezifischer Provokation identifizieren lassen. Korrelate der gesteigerten Emotionsverarbeitung finden sich unter anderem in der Amygdala und der Insel (30). Gleichzeitig finden sich Veränderungen im anteriorcingulären, dem medial-frontalen, dem orbito-frontalen und dem dorsolateral-präfrontalen Kortex als biologische Signifikate der gestörten Exekutivfunktionen und der Affektregulation (23). Zur Aufrechterhaltung der Funktionen auf behavioraler Ebene finden sich typischerweise kompensatorische «Entlateralisationen» (31) präfrontal sowie Akquirierungen weiterer temporoparietaler Areale. Analog zu Patienten mit fokal-strukturellen Hirnschädigungen zeigt sich auch bei Borderline-Patienten die zentrale Rolle des orbito-frontalen Kortex (OFC) als integrierende und regulierende Funktionseinheit auf andere Hirnareale (4). Der OFC kann als anatomischfunktionelles Zielareal gesteigerter Impulsivität, nicht je-

Kasten 1:
Borderline-Persönlichkeitsstörung nach DSM-5
Das aktuelle DSM-5 fasst die Borderline-Persönlichkeitsstörung in einem gemischten dimensional-kategorialen Modell. Essenziell sind (A) Störungen der Persönlichkeitsstruktur und -funktion (Selbstbild und interpersonelles Verhalten) sowie störungsspezifische pathologische Persönlichkeitseigenschaften (B). Diese müssen ausserdem stabil über die Zeit und in unterschiedlichen Situationen auftreten (C), dem soziokulturellen Umfeld unangemessen und dem individuellen Entwicklungsalter nicht entsprechend sein (D), und sie dürfen nicht durch andere medizinische Faktoren (E) verursacht sein (Substanzkonsum, andere hirnorganische Ursache etc.).
Kriterium A: signifikante Beeinträchtigung der Persönlichkeitsstruktur 1. Gestörte Ich-Funktionen
a) Identitätsstörung b) Selbststeuerung UND 2. Interpersonelle Beeinträchtigungen a) Empathiefähigkeit b) Fähigkeit zu intimen Beziehungen
Kriterium B: pathologische Persönlichkeitseigenschaften 1. Negative Affektivität (emotionaler Arousal)
a) emotionale Instabilität b) soziale Ängstlichkeit c) Trennungsangst und Zurückweisungssensitivität d) Depressivität 2. Disinhibitionssyndrom a) Impulsivität b) erhöhtes Risikoverhalten 3. Antagonismus und Feindseligkeit (erhöhte Kränkbarkeit)

Kasten 2:
Neurophysiologische Diagnostikverfahren

Neben der weiterhin im Vordergrund stehenden Anamnese und Testpsychologie kann zur klinischen Befunderhebung auf eine wachsende Apparativmedizin zur biologischen Untermauerung bisher rein klinisch-psychopathologisch imponierender Syndrome zugegriffen werden.

Apparative Untersuchungsebenen in neuropsychiatrischer Diagnostik Strukturelle Verfahren
Funktionelle Verfahren
Funktionell-metabolische Verfahren

Beispiele angewandter Verfahren
Computertomografie (CT) Magnetresonanztomografie (sMRT) funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT) Elektroenzephalografie (EEG) Positronenemissionstomografie (PET) Einzelphotonenemissions-Computertomografie (SPECT) Magnetresonanz-Spektroskopie (MRS)

doch als Zielareal anderer behavioraler Veränderungen wie der gesteigerten Emotionsprozessierung betrachtet werden. Als exekutive Schaltstelle der Impulskontrolle ist er aber in Verbindung mit weiteren Mittellinienstrukturen wie zum Beispiel dem anterioren Cingulum (Aufmerksamkeit/Fehlermonitoring) für eine gelingende

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Kasten 3:
Klinisch-neuropsychiatrische Untersuchungsebenen

Untersuchungsebene in klinischneuropsychiatrischer Untersuchung Minor Physical Anomalies Sinnesfunktionen Sprache und Sprechen
Bewegungsstörungen

Beispiele neuropsychiatrischer Untersuchungen
Kopfumfang, Clinodactyly, u.a.
Augenbewegungen, Hyposmie
Dysarthrie, Stottern, Aprosodie, Echolalie, Palilalie, Mutismus, Aphasie
Gangstörungen, Lähmungen, Akinesie, Akathisie, Dysthonie, Tremor, Chorea, Myoklonien, Tics, Stereotypien, Katatonie

Affektregulation wichtig. Es finden sich weniger Querverbindungen (strukturelle Konnektivität) im Corpus callosum, das beide anteriore Cinguli miteinander verbindet (5). Aber es finden sich auch abnormal gesteigerte Konnektivitäten anderer fronto-limbischer Netzwerke zwischen der Amygdala, der Insel, dem Putamen mit dem OFC (22). Auf behavioraler Ebene zeigen Borderline-Patienten keine signifikant abweichende Motorimpulsivität, aber eine belohnungsbezogene Impulsivität, die als Kernsymptom in der Psychopathologie des Alltagslebens zu sekundärer Destabilisierung (Arbeitsplatzverlust, Drogenkonsum etc.) führt (3). Multimodale Ansätze mit diffusionsgewichteter Bildgebung wie dem Diffusion Tensor Imaging (DTI), einer Amplitude von Niedrigfrequenz-Fluktuationen, Anisotropie und globalen Hirnkonnektivitätsanalysen aus RestingState-Daten, belegen auf biologischer Ebene diese ge-
Merksätze:
G Ausser volumetrischen Auffälligkeiten bei Borderline-Patienten lassen sich Veränderungen im Hirnstoffwechsel auch mittels funktionell-metabolischer Techniken wie PET- und SPECT nachweisen.
G Die Studien zeigten arialspezifische Hyper- als auch Hypometabolismen, welche als Ausdruck einer gestörten Funktion der Netzwerke interpretiert werden können.
G Einzelne Hirnareale lassen sich als zentrale «Schaltstellen» einer gestörten fronto-limbischen Regulation bei Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung sowohl anatomisch (volumetrisch) als auch metabolisch-funktionell sowie nach experimenteller aufgabenspezifischer Provokation identifizieren.

steigerte Impulsivität. Strukturelle und funktionelle Abnormalitäten beziehen sich bei Borderline-Patienten sowohl auf die bereits genannten temporolimbischen als auch auf die frontomedialen Netzwerke und Hirnareale (34). Diese Hirnareale werden ebenfalls anhand weiterer klinischer Populationen (ADHS, Depression etc.) wiederholt mit den genannten behavioralen und klinischen Symptomen in Verbindung gebracht (19).
Fazit Die aktuelle neuropsychiatrische Forschung versucht, eine genauere Bestimmung der Mechanismen neuraler Veränderungen bei Persönlichkeitsstörungen experimentell darzustellen. Insbesondere soll das Verständnis krankheitsspezifischer kognitiver und interpersoneller Prozesse erweitert und neurobiologisch untermauert werden (24). Neben experimenteller Induktion spezifisch krankheitsbezogener sozialer Situationen und Emotionen wie Scham oder Wut (45) wird auch nach Korrelaten einer biologischen Anfälligkeit für spezifisch neuropsychiatrische Syndrome gesucht (1, 26). Die neurophysiologischen Studien bei Borderline-Patienten belegen ein hyperresponsives subkortikal-limbisches Netzwerk (emotional Arousal) und ein ineffizientes regulatorisches Kontrollsystem, das via gestörte anteriore Gehirnnetzwerke operiert (15). Die neuropsychiatrische Forschung versucht dabei, unterschiedliche Beobachtungsebenen (strukturelle, funktionelle, neurochemische, genetische und klinische Daten) in Modellen zu integrieren (16), um dynamische Wechselwirkungen zwischen biologischen und psychologischen Faktoren in der Entstehung der BorderlinePersönlichkeitsstörung zu verstehen. Solche Modelle können die translationale Validierung psychiatrischen Handelns verbessern, mit dem Ziel, evidenzbasierte Behandlungsverfahren ableiten zu können (35). G
Korrespondenzadresse: Dipl.-psych. med. pract. Johannes Wrege Universitäre Psychiatrische Kliniken Basel
Wilhelm Klein-Strasse 27 4012 Basel
Tel. 061-325 51 76 E-Mail: johannes.wrege@upkbs.ch
1 Universitäre Psychiatrische Kliniken (UPK), Basel, Schweiz

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