Vom Stress zur Depression und zurück – ein Teufelskreis

In den vergangenen Jahren ist klar geworden, dass die Depression als chronische Stressfolgeerkrankung ein Risikofaktor für das Auftreten anderer schwerwiegender Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Osteoporose und Diabetes ist. Trotz ihrer enormen Bedeutung wird die Depression häufig nicht erkannt oder nur unzureichend

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Vom Stress zur Depression und zurück – ein Teufelskreis
Entstehung und therapeutische Konzepte

Martin E. Keck

tens einer weiteren Krankheitsepisode wächst (2). Nicht selten endet die Erkrankung tödlich: bei Menschen bis zu einem Lebensalter von 40 Jahren stellt der Tod durch depressionsbedingten Suizid nach dem Unfalltod die zweithäufigste Todesursache dar – 15 Prozent aller Patienten mit schweren depressiven Episoden begehen Suizid. Weltweit zählt die Depression zu einer der fünf häufigsten Krankheiten, welche sowohl mit einer erhöhten Sterblichkeit als auch mit einem hohen Grad an Behinderung und chronischer psychosozialer Beeinträchtigung (von der Weltgesundheitsorganisation WHO als sog. DALYS – disability-adjusted life-years – zusammengefasst) einhergehen. Die Depression wird daher bis zum Jahr 2020 nach ischämischen Herzerkrankungen diejenige Erkrankung sein, für welche die grössten Ressourcen verbraucht werden müssen (3).

behandelt.
Z u den bedeutendsten Krankheitsbildern des ZNS gehören die depressiven Erkrankungen. Sie betreffen in ihren unterschiedlichen Ausprägungsformen bis zu 20 Prozent der Bevölkerung. Wichtig ist die nachhaltige wissenschaftlich fundierte und spezialisierte psychotherapeutische und medikamentöse Therapie der Depression, die zur Komplettheilung führt – Patienten mit Restsymptomen erleiden zu 80 Prozent einen Rückfall. Je häufiger depressive Phasen in der Anamnese aufgetreten sind und je schwerer sie waren, desto zwingender ist eine Langzeittherapie, das heisst die therapeutische Begleitung des Patienten über die Zeit der Erhaltungstherapie hinaus.
Depression – eine potenziell chronische und systemische Erkrankung
Wegen ihrer Häufigkeit ist die Kenntnis der Behandlungsmöglichkeiten depressiver Erkrankungen für den Arzt jeder Fachrichtung von Relevanz: die Lebenszeitprävalenz liegt bei zirka 15 Prozent (Männer: 10%, Frauen: 20%) (1). In zirka 15 bis 20 Prozent entwickelt sich ein chronisch-kontinuierlicher Verlauf, und in 50 bis 75 Prozent der Fälle folgt eine zweite Episode. Fatal ist, dass mit steigender Episodenzahl das Risiko des Auftre-

Die rückfallprophylaktische
Erhaltungstherapie beinhaltet
die mindestens sechsmonatige
Begleitung des Patienten
nach Remission.
In den vergangenen Jahren hat sich in verschiedenen epidemiologischen und prospektiven Kohortenstudien zudem die Erkenntnis herausgebildet, dass eine Depression sehr wahrscheinlich ein unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung von Gefässerkrankungen (z.B. koronare Herzerkrankungen, Schlaganfall) ist (4–6). Ihr kommt somit vermutlich dieselbe Bedeutung zu wie den klassischen Risikofaktoren Rauchen, Übergewicht und Bewegungsmangel, denen aktuell sowohl im öffentlichen Bewusstsein als auch im Rahmen von gesundheitspolitischen Präventionsstrategien weit mehr Relevanz beigemessen wird. Gleichzeitig begünstigt eine depressive Erkrankung das Auftreten von Osteoporose und Diabetes mellitus Typ II. Die Depression wird heute daher als systemische Erkrankung betrachtet, da sie neben dem Gehirn viele andere Organe in Mitleidenschaft ziehen kann. All dies unterstreicht die grosse Bedeutung einer frühzeitigen, interdisziplinären und nachhaltigen Therapie.

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Depression als Stressfolgeerkrankung: Dramatische Veränderungen der Stresshormonregulation

Stress ist physiologisch: jede Konfrontation mit äusseren oder inneren Belastungen löst eine Stressreaktion aus. Im Rahmen

dieser Stressreaktion wird eine Vielzahl von Mechanismen aktiviert, deren gemeinsames Ziel es ist, eine adäquate und stabilisierende Anpas-

Nebennierenrinden-(HPA)-Systems

sung des Organismus an die sich stetig ändernden Umweltbedingungen und Anforderungen zu ermöglichen. Solange eine stressvolle Episode nur

Normalfunktion Hippokampus

Chronischer Stress und Depression

von kurzer Dauer ist, kann sie aufgrund ihrer generellen Aktivierung und Mobilisation endogener Ressourcen als durchaus gewinnbringend und stimulierend empfunden werden. Über eine negative Rückkopplung, die über Mineralo- und Glukokortikoidrezeptoren im Gehirn sowie in der Hypophyse

Hypothalamus

vermittelt wird, wird die physiologische Stressreaktion normalerweise

Hypophyse

zügig beendet. Bei chronischem Stress hingegen und auf dem Boden einer

Cortisol

ACTH

Cortisol

ACTH

entsprechenden individuellen Prädisposition, die sehr wahrscheinlich zu einer Minderfunktion der Mineralo- und Glukokortikoidrezeptoren führt

(7), wird diese Regulation ausser Kraft gesetzt: Es kommt zu erhöhten

Nebenniere

CRH (Corticotropin-Freisetzungshormon)- und AVP (Vasopressin)-Konzentrationen im Gehirn, welche die Entwicklung einer Depression begünstigen (8).

Diese Prädisposition kann sowohl genetisch festgelegt sein (7) als auch

beispielsweise durch frühkindlichen Stress – wie Missbrauch oder Ver-

Abbildung 1: Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren- nachlässigung – entstehen (9). Psychotherapeutisch wichtig ist, dass in rinden (HPA)-Achse aller Regel nicht der Stress per se, sondern dessen negative individuelle

Bewertung und Verarbeitung krankheitsfördernd sind.

Chronischer Stress wird nicht selten von einem zunehmenden Gefühl des Kontrollverlustes über die Situation begleitet – im limbischen System

kommt es hierbei zu einer Überaktivität der für die Emotionsregulation wichtigen Amygdala und in der Folge auf der hormonellen Ebene hier-

durch zusätzlich zu einer pathologischen, dauerhaften Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems (HPA-System)

(Abbildung 1) (10).

Bei der Depression sind von allen möglichen endokrinen Veränderungen diese Verschiebungen in der Regulation des Stresshormonsystems mitt-

lerweile am besten dokumentiert. Die Mehrzahl der depressiven Patienten zeigt eine erhöhte Plasmakonzentration der Stresshormone ACTH und

Stress Dauerstress mit negativer individueller Bewertung Depression

Kortisol, und die Ergebnisse hormoneller Funktionstests (z.B. der Dexamethason-Suppressions/CRH-Stimulations-Test) beweisen die gestörte

Hypothalamus

Sympathikus

Regulation des HPA-Systems bei depressiven Patienten (7, 11). Diese andauernde Überaktivität des HPA-Systems ist vor allem durch die ver-

CRH + AVP ACTH

Mobilisierung freier Fettsäuren

Blutdruck Herzfrequenz

mehrte zentralnervale Bildung und Freisetzung der Hypothalamus-Hormone CRH und AVP erklärbar. Dies stimmt mit Befunden einer erhöhten CRH-Konzentration im Liquor depressiver Patienten überein. Ebenfalls

Cortisol
Viszerale Fettakkumulation

Wachstumshormon Sexualhormone

wurde in solchen Patientenkollektiven in verschiedenen Hirnregionen eine bis zu vierfach erhöhte Zahl CRH- und AVP-bildender Nervenzellen nachgewiesen. Antidepressive Therapieverfahren, wie zum Beispiel die Phar-

Insulinresistenz

Hyperinsulinämie

makotherapie mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern, aber auch psy-

chotherapeutische Verfahren, führen zu einer Normalisierung der

Diabetes mellitus Typ II, kardiovaskuläre Erkrankungen, Schlaganfall, Osteoporose

{ Dyslipidämie thrombogenetische Veränderungen

krankheitsbedingten Überaktivität des Stresshormonsystems und damit der klinischen Symptomatik (12, 13). Da dieser Effekt jedoch erst mit einer grossen Verzögerung eintritt, wurde vorgeschlagen, im Sinne kau-

saler pharmakologischer Therapiestrategien das fehlregulierte CRH-

Abbildung 2: Zusammenhang zwischen Dauerstress, beziehungsweise AVP-System direkt pharmakologisch zu bekämpfen. Dies

Hyperkortisolismus, erhöhtem Sympathikotonus und führte zur viel versprechenden Entwicklung von Blockern des CRH-RezepFolgeerkrankungen tors beziehungsweise des AVP-Rezeptors, welche jedoch noch nicht im kli-

nischen Einsatz sind (14–16).

Dieses Konzept beruht auf in Teilen alten Erfahrungen: In Zürich verfasste Manfred Bleuler 1954 in seiner Monographie «Psychiatrische Endo-

krinologie» eine erste umfassende Darstellung des damaligen Kenntnisstandes über die verschiedenen hormonellen Regulationssysteme, ihre

Störungen sowie ihre mögliche Bedeutung für die Entstehung psychiatrischer Erkrankungen. Mitte der 60er-Jahre wurde erstmals beobachtet,

dass während der Erkrankungsphase einer schweren Depression signifikant erhöhte Kortisol-Blutkonzentrationen auftreten – ein Befund, der sich

in engem zeitlichem Zusammenhang mit der klinischen Besserung wieder normalisiert. Seitdem sind zahlreiche, differenzierte Untersuchungen

zu Veränderungen der hormonellen Regulation bei Patienten mit Depression durchgeführt worden, die bestätigen konnten, dass Veränderungen

in der Regulation des HPA-Systems zu den konsistentesten neurobiologischen Merkmalen affektiver Störungen zählen (13, 17).

Neben dem HPA-System ist ein weiteres Stresssystem betroffen (Abbildung 2): Depressive Patienten zeigen ausser erhöhten Kortisolwerten

eine Erhöhung der Sympathikusaktivität, welche zu einer verstärkten Ausschüttung von Adrenalin führt (18). Die dauerhafte Überaktivierung der

Stresshormonsysteme kann schliesslich zu weiteren Veränderungen der Stoffwechselregulation führen, die in den oben erwähnten Erkrankungen

Herzinfarkt, Schlaganfall, Osteoporose, Insulinresistenz und Diabetes münden können. Die Depression wird daher heute als Zustand chronischen

Stresses verstanden.

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Unbefriedigende Behandlungssituation

einhergeht beziehungsweise bei geriatrischen Patienten

Die Behandlungssituation der Depression muss mit ei- einen Risikofaktor für den Übergang in eine demenzielle

nem Anteil von 30 bis 40 Prozent Nonrespondern, das Erkrankung darstellt (25).

heisst Patienten, die nicht auf die eingeleitete Therapie

ansprechen, und nur 30 Prozent Vollremissionen, das Therapeutische Konzepte – die Behandlung der

heisst Komplettheilungen, als unbefriedigend bezeich- Stress-Depression

net werden. Die Therapieresistenz nach dem ersten Patienten aller Altersgruppen mit Restsymptomen erlei-

medikamentösen Therapieversuch (8 Wochen) beträgt den zu 80 Prozent einen Rückfall (24) – die verbleibende

bis zu 70 Prozent, das heisst, nur 30 Prozent der behan- depressive Symptomatik wird selber zum Stressor und

delten Patienten respondieren. Zu den Ursachen des löst neue depressive Episoden aus. Therapieziel ist da-

mässigen Behandlungserfolges zählen häufig eine inadä- her die nachhaltige Therapie der Depression, welche zur

quate Dosis der antidepressiven Medikation, die feh- Komplettheilung führt. Diese beinhaltet auch die min-

lende Compliance des Patienten oder das nicht erfolgte destens sechsmonatige Begleitung des Patienten nach

Kombinieren evidenzbasierter psychotherapeutischer Remission – in dieser wichtigen Phase der Erhaltungs-

Verfahren mit der Medikation (19, 20). Auch das Vorlie- therapie dürfen die Antidepressiva keinesfalls abgesetzt

gen von Subtypen mit differenziellem Therapieanspre- oder reduziert werden, auch kann die Fortführung der

chen (z.B. atypische oder psychotische Depressionen) ist Psychotherapie, gegebenenfalls im Sinne so genannter

eine mögliche Erklärung.

Booster-Sessions, sehr sinnvoll sein.

Als weitere wichtige Ursache muss die häufig unzurei-

chende Dauer der Therapie herausgehoben werden. Diese liegt mit durchschnittlich maximal drei bis vier Monaten deutlich unter der in allen Leitlinien evidenz-

Erst wenn die Remission länger als 6 Monate durch die

basiert empfohlenen Dauer von mindestens 6 bis 9 Monaten. Die antidepressive Akuttherapie ist grundsätzlich zunächst bis zum völligen Abklingen der Symptome

Dauerbehandlung anhält, wird von einer Heilung gesprochen.

durchzuführen. Hierzu gehören auch die oft übersehe-

nen kognitiven Einschränkungen – insbesondere Auf- Je häufiger depressive Phasen in der Anamnese aufge-

merksamkeit, Konzentration, Gedächtnis und Exekutiv- treten sind und je schwerer sie waren, desto zwingender

funktionen, das heisst das Planen und Ausführen von ist eine Langzeittherapie, das heisst die therapeutische

Handlungen, können im Rahmen der Depression beein- Begleitung des Patienten über die Zeit der Erhal-

trächtigt sein und werden oft nicht genügend beachtet. tungstherapie hinaus (22). Die Pharmakotherapie ist die

Danach sollte die Behandlung im Rahmen der Erhal- bislang am besten untersuchte Behandlungsform in der

tungstherapie über mindestens 6 weitere Monate unver- langfristigen Therapie der rezidivierenden unipolaren

ändert beibehalten werden (21, 22).

Depression. Unter Erhaltungs- beziehungsweise Lang-

Am Beispiel der häufig nicht erkannten oder nur unzu- zeittherapie kann eine mindestens 50-prozentige Reduk-

reichend behandelten Altersdepression wird die Wich- tion des Rückfallrisikos erzielt werden: Im Rahmen einer

tigkeit der nachhaltigen Therapie besonders deutlich: Metaanalyse zur Rezidivprophylaxe im Anschluss an die

Depressive Erkrankungsbilder gehen im fortgeschritte- Erhaltungstherapie wurde innerhalb eines Beobach-

nen Lebensalter oftmals mit ausgeprägten Störungen tungszeitraumes von zwei Jahren ein Wiedererkran-

kungsrisiko von 25 Prozent

Hauptursachen für den mässigen Behandlungserfolg sind

unter Antidepressiva im Vergleich zu 60 Prozent un-

eine inadäquate Dosis der antidepressiven Medikation,

ter Plazebo beobachtet (26).

Den höchsten Evidenzgrad eine unzureichende Dauer der Akuttherapie und Erhaltungs-
weisen hierbei Antidepres-

therapie sowie das nicht erfolgte Kombinieren evidenz-

siva und Lithium auf. Wie

basierter Psychotherapie mit der Medikation.

während der Erhaltungstherapie wird auch zur Rezidiv-

prophylaxe die Fortführung

neuropsychologischer Funktionen einher (früher als der Medikation in gleich bleibender Dosis, die zur

«Pseudodemenz» bezeichnet) – diese erhöhen das Risiko Remission geführt hat, empfohlen. Bei Reduktion der

für sogenannte therapieresistente Verläufe (22–24). Zu- Dosis der Akutbehandlung wurden signifikant höhere

sätzlich gibt es zunehmend Hinweise, dass ein Fortbeste- Rezidivraten beobachtet (27).

hen kognitiver Auffälligkeiten nach (Teil-)Remission der Um ein Rezidiv (das heisst eine neue Episode) nach

Erkrankung mit einer ungünstigeren Langzeitprognose der Heilung zu verhindern, kann eine längere Rückfall-

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prophylaxetherapie von 2 bis 3 Jahren sinnvoll sein. Indi- (SNRI), noradrenerge und spezifisch serotonerge Anti-

ziert ist diese langfristige antidepressive Therapie vor depressiva (NaSSA), selektive Noradrenalin-Dopamin-

allem beim Vorliegen von insgesamt mindestens drei Wiederaufnahmehemmer (SNDRI) und andere. Diese

Episoden oder von zwei Episoden innerhalb der letzten Substanzen beruhen alle auf dem vor über 50 Jahren von

fünf Jahre oder bei zwei Episoden mit einem Risiko- Roland Kuhn anhand des Trizyklikums Imipramin ent-

faktor. Hierzu gehören unter anderem eine positive Fami- deckten Wirkprinzip der Verstärkung der monoaminer-

lienanamnese, ein früher Beginn vor dem 40. oder ein gen Neurotransmission (Serotonin, Noradrenalin, Dop-

später Beginn ab dem 60. Lebensjahr, ein kurzer Abstand amin). Pharmakologisch neu ist die Verwendung von

zwischen den Episoden, einem raschen Beginn früherer Agomelatin (in der Schweiz noch nicht zugelassen),

Episoden oder Komorbiditäten. Bei multiplen Episoden einer mit Melatonin strukturell verwandten Substanz.

oder mehreren Rezidiven nach Absetzversuchen wird so- Agomelatin wirkt als Melatoninrezeptor-Agonist (an

gar eine lebenslange Rückfallprophylaxe diskutiert.

MT1 und MT2) sowie als kompetitiver 5HT2C-Antagonist

An psychotherapeutischen Verfahren sind die kognitive mit einer konsekutiven Verstärkung der dopaminergen

Verhaltenstherapie (KVT) nach Beck und Lewinsohn und und noradrenergen Neurotransmission.

die interpersonelle Psychotherapie (IPT) nach Klerman Um Zeitverluste durch unnötige und vorschnelle Medi-

und Weissman aktuell am besten untersucht und redu- kamentenwechsel möglichst zu vermeiden, muss beach-

zieren langfristig das Rückfallrisiko (28).

tet werden, dass die antidepressive Wirkung in der Regel

Die evidenzbasierte Behandlung von Patienten, die eine erst nach drei bis vier Wochen eintritt, sodass ein Wech-

intensive Psychotherapie unter stationären Bedingungen sel des verordneten Präparates frühestens nach vier Wo-

benötigen, erfordert ein integriertes ganzheitliches Kon- chen und nach ausreichender Dosierung erfolgen sollte.

zept, das sowohl multimodal als auch multimethodal und Fehlendes Ansprechen einer Depression auf die Behand-

interdisziplinär ist. Multimethodal bedeutet in diesem lung mit mindestens zwei verschiedenen Antidepressiva

Behandlungskonzept, unterschiedliche Psychotherapie- aus unterschiedlichen Substanzklassen, die in ausrei-

ansätze, wie kognitive Verhaltenstherapie, psychodyna- chend hoher Dosierung über einen Zeitraum von jeweils

mische Therapie und Gesprächstherapie, den Bedürfnissen 6 bis 8 Wochen verabreicht werden, deutet auf eine The-

des einzelnen Patienten entsprechend zu kombinieren. rapieresistenz hin. Bei ausbleibendem Erfolg sollte

Multimodal beschreibt die Tatsache, dass neben Einzel- zunächst der Wechsel auf ein anderes Antidepressivum

und Gruppentherapien je nach Indikation zusätzlich kör- oder die Hochdosierung des bislang verabreichten Medi-

perzentrierte beziehungsweise kreativtherapeutische kamentes erwogen werden (Abbildung 3). Evidenz für

Verfahren und Entspannungsverfahren (z.B. Biofeed- die Wirksamkeit der Hochdosis-Monotherapie liegt bis-

back, progressive Muskelrelaxation, Yoga, Qi Gong, Tai lang jedoch nur für die Trizyklika, den SSNRI Venlafaxin

Chi) in unterschiedlicher Zusammen-

setzung angewendet werden. Der hohe

Stellenwert der antidepressiven Pharmakotherapie gerade in der stationären Behandlung schwergradiger Krankheitsverläufe bedeutet keinesfalls, dass

Stufe 1 Stufe 2 Stufe 3

Antidepressivum der ersten Wahl

teilweise

Ansprechen?
keine

vollständig

Erhaltungstherapie

die anderen wichtigen Therapiepfeiler,

Erhöhen

Umsteigen

Psychotherapie und sozialpsychiatrische Verfahren, nicht ebenfalls eine wesentliche Rolle spielen. Während bei leichtergradigen Erkrankungsformen mit alleiniger Psychotherapie in der Regel sehr gute Behandlungserfolge erzielt werden können, erfolgt die Behandlung der mittelgradigen bis schweren Depression zusätz-

Lithium T3

kein Ansprechen

teilweise
Augmentation Lithium T3 Buspiron
Neues Antipsychotikum Stimulanz

zu einem anderen Medikament der ersten Wahl
Ansprechen?
keine
Umsteigen
auf eine andere Strategie

vollständig

EKT

Erhaltungstherapie
Kombination unterschiedlicher Strategien

lich medikamentös mit Antidepressiva.

Hierzu zählen zum Beispiel trizyklische Antidepressiva, reversible und irreversible Monoamin-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer), Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI), selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer

Abbildung 3: Medikamentöser Behandlungsalgorithmus Depression
Medikamente der ersten Wahl sind in der Regel die Antidepressiva der neueren Generation (SSRI, SSNRI, SNRI, NaSSA, SNDRI) wegen ihres
meist günstigeren Nebenwirkungsprofils.
T3 = Augmentation mit Schilddrüsenhormon.
Beispiele: SSRI: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin, Trazodon; SSNRI: Duloxetin, Venlafaxin; SNRI: Reboxetin; NaSSA: Mirtazapin; SNDRI: Bupropion

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sowie den in der Schweiz nicht zugelassenen irrever- Bewertung und Verarbeitung der Stressoren. In der Zu-

siblen MAO-Hemmer Tranylcypromin vor (29). Alternativ kunft könnte hierbei dem Neuropeptid Oxytocin eine

kann eine Augmentationsstrategie, das heisst die Hinzu- wichtige unterstützende Rolle zukommen: Oxytocin,

gabe einer alleine nicht antidepressiv wirksamen Sub- welches über einen Nasenspray problemlos appliziert

stanz, erfolgen. Die beste Evidenz liegt hierbei aus werden kann, dämpft die stressinduzierte Aktivität der

mehreren doppelblinden, plazebokontrollierten Studien HPA-Achse, vermindert die bei der Depression erhöhte

unverändert für Lithium vor – diese Substanz weist zu- Amygdalaaktivität und fördert die soziale Interaktion,

dem eine nachgewiesene antisuizidale Wirkung auf (30). was wiederum positive Effekte auf die besonders bei aus-

Weitere Augmentationsmöglichkeiten liegen im Einsatz geprägter Depression erschwerte psychotherapeutische

von atypischen Antipsychotika (z.B. Quetiapin, Risperidon, Interaktion haben könnte (34).

Ziprasidon, Olanzapin und Aripiprazol), wobei sich diese Derzeit gibt es keine Evidenz, dass Antidepressiva das

Substanzen bei der unipolaren Depression im Off-label- Suizidrisiko erhöhen. Die Pharmakotherapie kann je-

Verordnungsbereich befinden.

doch in Einzelfällen suizidale Gedanken und Handlun-

gen in der Frühphase der Behandlung induzieren oder

Antidepressivum individuell auswählen

verschlimmern, da sie zu diesem Zeitpunkt vor Einset-

Trotz zahlreicher Forschungsanstrengungen ist noch zen der erst mit einer gewissen Latenz eintretenden

immer weitgehend unklar, welches Antidepressivum im antidepressiven Wirkung durch die monoaminerge

Einzelfall den besten Erfolg bietet. Neben der Erfahrung, Stimulation Agitiertheit und Aktivierung hervorrufen

das heisst der internen Evidenz, des Behandlers sind kann. Dies unterstreicht die bei der Depression ohnehin

gegebene Notwendigkeit der engma-

Mit der Schlafentzugsbehandlung (Wachtherapie) sowie der Lichttherapie liegen weitere bewährte

schigen Behandlung und Begleitung der Patienten auch im Sinne der Pharmakovigilanz sowie die sorgfältige Prü-

Behandlungsmöglichkeiten in sinnvoller Ergänzung fung der Notwendigkeit einer passage-

oder bei leichterer Verlaufsform alternativ zur pharmakologischen Therapie vor.

ren Verordnung von Benzodiazepinen. Die robuste Evidenz für die Wirksamkeit richtig verordneter und dosierter

Antidepressiva bei mässiger bis schwe-

jedoch mögliche Nebenwirkungen (z.B. Gewichtszu- rer unipolarer Depression sowie die Tatsache, dass die

nahme, sexuelle Funktionsstörungen, Unruhe u.a.), die meisten Suizidversuche und Suizide auf eine fehlende

Behandlungsvorgeschichte sowie der psychopathologische oder insuffiziente Therapie zurückzuführen sind, unter-

Querschnittsbefund der aktuellen Erkrankungsepisode streichen die Notwendigkeit einer evidenzbasierten

für die Wahl des antidepressiven Medikamentes bedeut- Therapie.

◆

sam. Stehen beispielsweise Symptome wie Schlafstörun-

gen, psychomotorische Unruhe, Agitiertheit, Angst oder

Suizidalität im Vordergrund, sind sedierende Antidepres-

siva, gegebenenfalls in passagerer Kombination mit einem

Benzodiazepin, erste Wahl. Bezüglich des Kriteriums der

Remission, das heisst Symptomfreiheit, liegen derzeit nur

wenige adäquate Untersuchungen vor; diese weisen der-

zeit jedoch auf eine Überlegenheit der SSNRI, wie zum

Beispiel Venlafaxin, gegenüber selektiven SSRI hin (31).

Grundsätzlich ist festzuhalten, dass der Unterschied be-

züglich des Erreichens einer Remission zwischen einem

PD Dr. med. Dr. rer. nat. Martin E. Keck, M.Sc.

Antidepressivum und Plazebo typischerweise bei 10 bis

Stv. Ärztlicher Direktor

20 Prozent liegt (32, 33). Dies bedeutet, dass 5 bis

Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie

10 Patienten antidepressiv behandelt werden müssen

Facharzt für Neurologie

(= number needed to treat; NNT), damit ein Patient

Zentrum für Neurowissenschaften Zürich (ZNZ)

remittiert. Im Vergleich zu anderen medizinischen Inter-

Clienia Privatklinik Schlössli

ventionen ist dies nicht schlecht, aber weit davon ent-

8618 Oetwil am See/Zürich

fernt, satisfaktionsfähig zu sein. Gleichzeitig unter-

Internet: www.schloessli.ch

streicht diese Erkenntnis, dass die adäquate Behandlung

stets Psychotherapie beinhalten sollte. Diese führt idealerweise letztlich zu einem veränderten Umgang mit Stress und zur Korrektur der negativen individuellen

Interessenkonflikte: keine
Das umfangreiche Literaturverzeichnis ist beim Verlag erhältlich, auch via E-Mail: info@rosenfluh.ch

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