KURZE ÜBERSICHT ZUM SCHWERPUNKT

Seborrhoische Dermatitis bei Jugendlichen und Erwachsenen
Aktuelles zur Pathogenese und Therapie
Die seborrhoische Dermatitis (seborrhoisches Ekzem) ist ab Pubertät eine häufige entzündliche Hautkrankheit, die etwa 3 Prozent der Jugendlichen und Erwachsenen betrifft. Es stehen verschiedene Behandlungsmöglichkeiten zur symptomatischen Akuttherapie und zur Rezidivprophylaxe zur Verfügung. Es gilt, die Wirksamkeit und die potenziellen Nebenwirkungen der Behandlungen gegeneinander abzuwägen.

Als chronisch rezidivierende, entzündliche Hautkrankheit macht sich die seborrhoische Dermatitis symmetrisch in talgdrüsenreichen Hautarealen bemerkbar (1, 2). Neben der Kopfhaut, die fast immer betroffen ist, gehören auch das Gesicht (medialer Bereich der Augenbrauen, Augenlider, Glabella, Ohrmuschel und äusserer Gehörgang, retroaurikuläre Hautregion, Nasenflügel, Nasolabialfalten, Barthaut) sowie der Brust- und der obere Rückenbereich zu den üblichen Prädilektionsstellen. Charakteristisch sind gerötete oder gelbliche Flecken oder dünne Plaques mit Schuppung (trockene, weisse, feinlamelläre oder fettige, gelbliche Schuppen) (3). Leichter bis mässiger Juckreiz kommt besonders auf der betroffenen Kopfhaut und im äusseren Gehörgang vor (1). Als Komplikation sind bakterielle Superinfektionen mit verstärktem Erythem, Exsudat und regionaler Lymphadenopathie möglich (3). Die Anamnese (rezidivierendes Auftreten, Verschlechterung in den Wintermonaten) und der klinische Befund mit charakteristischer Lokalisation der Hautveränderungen sind für die Diagnose entscheidend (2). Bei der fakultativen mikroskopischen Untersuchung von oberflächlich gewonnenem Hautmaterial können Malassezia-Hefezellen mit unipolarer Sprossung gefunden werden. Die klinische Diagnose wird zwar durch eine positive Mikroskopie gestützt, durch eine negative aber keineswegs ausgeschlossen. Die genaue Identifizierung von Malassezia-Hefepilzen bis zur Speziesstufe ist unnötig, weil die Therapiewahl dadurch nicht beeinflusst wird (4).
Pathogenese
Trotz der suggestiven Krankheitsbezeichnung konnte keine enge Beziehung zwischen Seborrhö und seborrhoischem Ekzem nachgewiesen werden. Auch ohne mengenmässig stark erhöhte Talgproduktion kann eine seborrhoische Dermatitis entstehen (1). Zwar deutet die Krankheitsbezeichnung auf eine fet-

tige Entzündungsreaktion hin, aber aufgrund von Studien ist die Haut Betroffener nicht notwendigerweise fettiger als bei Nichtbetroffenen. Das seborrhoische Ekzem wird als eine multifaktorielle Erkrankung aufgefasst, bei der endogene Faktoren (bis anhin nicht genauer geklärte genetisch bedingte Anfälligkeit) und exogene Faktoren eine pathogenetische Rolle spielen. Stress stellt möglicherweise einen Triggerfaktor dar, doch fehlen dazu kontrollierte Daten (1). Sonnenlichtexposition kann das seborrhoische Ekzem bessern, aber bei Bergführern mit starker Sonnenexposition von Gesichts- und Kopfhaut ist die Krankheitsprävalenz hoch (1). Funktionsfähige, sezernierende Talgdrüsen stellen einen permissiven Faktor und die Erklärung für die Prädilektionsstellen dar (1). Den lipidabhängigen Hefepilzen der Gattung Malassezia (mit 13 Spezies) wird eine zentrale pathogenetische Rolle zugeschrieben, weil sie in betroffenen Hautarealen anzutreffen sind und weil die antimykotische Behandlung nicht nur die Anzahl der Malassezia-Hefen reduziert, sondern auch eine klinische Besserung bewirkt. Überdies ist vorgängig zu einem Krankheitsrückfall eine Malassezia-Rekolonisierung zu beobachten (4). Es wird angenommen, dass bei anfälligen Personen eine chronische Entzündungsreaktion ausgelöst wird, wenn die Hefepilze die Talgfette abbauen und zum Beispiel freie Fettsäuren aus den Triglyzeriden entstehen (1). Zudem kann die Lipidkapsel von Malassezia-Hefen in Keratozyten eine Modulation der Zytokinproduktion hervorrufen (1). Bei HIV-positiven Patienten kommt die seborrhoische Dermatitis gehäuft vor und verläuft manchmal schwer (explosiv, generalisiert, stark entzündlich) (1). Es gibt Hinweise, dass gewisse neurologische Grundkrankheiten (z.B. M. Parkinson, Gesichtsnervenlähmungen, Epilepsie) die Entstehung seborrhoischer Ekzeme begünstigen (2). Es gibt auch medikamentenassoziierte Formen (seborrheic-like dermatitis), zum Beispiel bei Patienten, die mit Erlotinib, Sorafenib, Isotretinoin oder PUVA behandelt werden (1).

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Seborrhoische Dermatitis bei Jugendlichen und Erwachsenen

Abbildung 1: Seborrhoisches Ekzem Abbildung 2: Seborrhoisches Ekzem (Foto: Dr. Marguerite Krasovec Rahmann) (Foto: Dr. Marguerite Krasovec Rahmann)
Therapie
In den meisten Fällen ist eine topische Behandlung ausreichend (4). Aufgrund des angenommenen kausalen Zusammenhangs zwischen Malassezia-Besiedlung und seborrhoischer Dermatitis beruht die aktuelle Therapie primär auf topischen Antimykotika allein oder in Kombination mit topischen Kortikosteroiden zur Entzündungshemmung. Weil das seborrhoische Ekzem in der Regel chronisch rezidivierend verläuft, ist oft eine Erhaltungstherapie nötig (4). Als Antimykotika stehen zum Beispiel zur Verfügung: L Ketoconazol in Shampooform (z.B. Keto-med®
Shampoo, Ketozol-Mepha Shampoo, Lur Shampoo, Nizoral® Shampoo) oder in Cremeform (z.B. Nizoral® Crème) L Miconazol (z.B. Sebolox® Shampoo) L Ciclopirox-Olamin in Shampooform (z.B. Sebiprox® Shampoo) oder in Cremeform (z.B. Mycoster® Crème) L Selensulfid und Selendisulfid (z.B. Ektoselen® Shampoo, Selsun® Suspension) gelten als nicht spezifische Antimykotika, die beim seborrhoischen Ekzem der Kopfhaut etwas schwächer wirksam sind als Ketoconazol (2) L Zinkpyrithion (z.B. Squamed® Shampoo) wird ebenfalls als nicht spezifisches Antimykotikum bezeichnet, das etwas schwächer wirksam ist als Ketoconazol (2) L Über den Wirkmechanismus topischer Lithiumsalze (z.B. Lithiumsuccinat in Efalith® Crème) ist wenig bekannt (1).
Zwei offene Studien mit Ketoconazol Shampoo 2% (2-mal pro Woche während 4 Wochen) ergaben klinische Heilungsraten von 73 beziehungsweise 88 Prozent (4). In einer dieser Studien betrug die Rezidivrate nach 6 Monaten 47 Prozent. Diese Rate konnte durch eine Erhaltungstherapie mit Ketoconazol-Shampoo 2% (1-mal pro Woche oder pro 2 Wochen) zur Rezidivprophylaxe deutlich reduziert werden (4).

Topische Kortikosteroide sind sehr effektiv bei der

Behandlung akuter Entzündungen, haben aber keine

fungizide oder fungistatische Wirkung auf Malasse-

zia-Hefen. Sie reduzieren das Erythem und den

Juckreiz des seborrhoischen Ekzems wirksam (1).

Topische Kortikosteroide eignen sich wegen der

potenziellen Nebenwirkungen nur zur kurzzeitigen

Anwendung bei Exazerbationen und nicht zur Lang-

zeittherapie (2). Es wird empfohlen, niedrigpotente

Kortikosteroide als adjuvante Behandlung von Haut

oder Skalp in Form von Cremen oder Lösungen 1- bis

2-mal täglich zu verwenden (4). Ob die Kombina-

tionstherapie (topisches Antimykotikum + topisches

Kortikosteroid) nützlicher ist als eine Monotherapie,

ist nicht durch Daten belegt (1).

In mehreren Studien wurde die Wirksamkeit der

topischen Therapie mit den Calcineurininhibitoren

Pimecrolimus und Tacrolimus beim seborrhoischen

Ekzem nachgewiesen (2). In einer Vergleichsstudie

war Pimecrolimus-Creme 1% ähnlich wirksam wie

Ketoconazol-Creme 2%, aber häufiger mit vorüber-

gehendem Brennen, Juckreiz oder Hautirritationen

verbunden (2). Für Tacrolimus ist eine zusätzliche fun-

gizide Wirkung gegenüber Malassezia furfur nach-

gewiesen worden (2). Calcineurininhibitoren werden

für die Langzeittherapie als sichere Alternative zu

Kortikosteroiden betrachtet. Es handelt sich aber um

eine Off-label-Option, da Pimecrolimus und Tacro-

limus die Zulassung zur Behandlung des seborrhoi-

schen Ekzems nicht besitzen.

In einer aktuellen Cochrane-Review zur topischen

Therapie der seborrhoischen Dermatitis mit entzün-

dungshemmenden Medikamenten wurden 36 ran-

domisierte, kontrollierte Studien mit 2706 Patienten

ausgewertet (5). Es handelte sich um Kurzzeitstudien

mit einer Dauer von zumeist 4 Wochen oder weniger.

Topische Kortikosteroide, topische Calcineurininhi-

bitoren und topische Lithiumsalze reduzierten die

Symptome des seborrhoischen Ekzems wirksam im

Vergleich zu Plazebo. In der Akuttherapie konnte das

Ekzem sowohl mit Azol-Antimykotika (z.B. Ketocona-

zol) als auch mit topischen Kortikosteroiden zur

Abheilung gebracht werden. Calcineurininhibitoren

waren vergleichbar wirksam wie Kortikosteroide und

wie Azol-Antimykotika (5).

AL L

Referenzen:
1. Naldi L et al.: Seborrheic dermatitis. N Engl J Med 2009; 360: 387–396.
2. Aschoff R et al.: Seborrhoisches Ekzem. Hautarzt 2011; 62: 297–307.
3. Sampaio AL: Seborrheic dermatitis. An Bras Dermatol 2011; 86: 1061–1074.
4. Hald M et al.: Evidence-based Danish guidelines for the treatment of Malassezia-related skin diseases. Acta Derm Venereol 2015; 95: 12–19.
5. Kastarinen H et al.: Topical anti-inflammatory agents for seborrhoeic dermatitis of the face or scalp. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 5.

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