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SGED-Richtlinien 2016 www.rosenfluh.ch/qr/sged

besteht oder nicht und ob mit der Therapie zusätzlich Gewichtszunahme und Hypoglykämien verhindert werden sollen. Bei kardiovaskulären Hochrisikopatienten ist die Therapie der Wahl Metformin plus SGLT-2-Hemmer oder Metformin plus GLP-1-Rezeptoragonist. Kann das HbA1c-Ziel nach drei Monaten nicht erreicht werden, soll in der zweiten Stufe ein weiteres Antidiabetikum kombiniert werden. Wurde in der ersten Stufe ein SGLT-2-Hemmer gewählt, steht in der zweiten Stufe ein DPP-4-Hemmer oder Insulin oder Gliclazid zur Verfügung. Wurde in der ersten Stufe dagegen ein GLP-1-Rezeptoragonist gewählt, kann in der zweiten Stufe Insulin oder Gliclazid hinzugefügt werden. Ist keine kardiovaskuläre Vorgeschichte bekannt, besteht die erste Stufe grundsätzlich aus Metformin. In der zweiten Stufe können SGLT-2-Hemmer, GLP-1-Rezeptorantagonisten oder DPP-4-Hemmer hinzukombiniert werden. Werden die anvisierten HbA1c-Werte nicht erreicht, können weitere Antidiabetika gemäss Empfehlungen dazugefügt werden (Tabelle). Die vierte Frage dreht sich um das Bestehen einer Herzinsuffizienz. Im positiven Fall ist die Gabe von Metformin plus SGLT-2-Hemmer empfohlen und im Weiteren, falls ungenügend, eines DPP-4-Hemmers und schliesslich von Basalinsulin. Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie ist jedoch die realistische Zielsetzung des HabA1c-Werts. Dieser muss auf den Patienten und dessen Lebensumstände individuell abgestimmt sein, damit sich die Wahl der Therapie erfolgreich auswirkt. «Denken Sie nur in Substanz-

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® HbA1c-Zielwert den Lebensumständen anpassen Insulinmangel abklären ® Bei eGFR < 30 ml/min mit DPP4-Hemmern und/oder Insulin behandeln ® Bei Vorliegen von kardiovaskulären Erkrankungen SGLT-2-Hemmer (Empagliflozin) oder GLP1-Agonist (Liraglutid) bevorzugen ® Bei Herzinsuffizienz den Einsatz von SGLT-2-Hemmer (Empaglifozin) erwägen klassen, und wählen Sie jeweils jenes Präparat mit der besten Evidenz aus», riet Lehmann abschliessend. Valérie Herzog Referenzen: 1. Scirica BM et al.: Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2013; 369: 1317–1326. 2. White WB et al.: Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2013; 369: 1327–1335. 3. Green JB et al.: Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015; 373: 232–242. 4. Son JW et al.: Dipeptidyl Peptidase 4 Inhibitors and the Risk of Cardiovascular Disease in Patients with Type 2 Diabetes: A Tale of Three Studies. Diabetes Metab J 2015; 39: 373–383. 5. Pfeffer M et al.: Dipeptidyl Peptidase 4 Inhibitors and the Risk of Cardiovascular Disease in Patients with Type 2 Diabetes: A Tale of Three Studies. N Engl J Med 2015; 373: 2247–2257. 6. Marso SP et al.: Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016; 375: 311–322. 7. Marso SP et al.: Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016; 375: 1834–1844. 8. Zinman B et al.: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015; 373: 2117–2128. 9. Ponikowski P et al.: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016: 37: 2129–2200. 10. Piepoli MF et al.: 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016: 37: 2315–2381. 11. Empfehlungen der SGED/SSED: Massnahmen zur Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2. http://sgedssed.ch/fileadmin/ files/6_empfehlungen_fachpersonen/61_richtlinien_fachaerzte/SGED_Em pfehlung_BZ-Kontrolle_T2DM_Finale–Version_12_korr_17.10.16.pdf. Letzter Zugriff: 27.2.2017. Quelle: «Guideline-based treatment of type 2 diabetes.» Cardiology Update, 11. bis 15. Februar 2017 in Davos. Microbiom: Bakterien entscheiden über Reinfarkt Ein neues Konzept der Entstehung von Atherosklerose könnte in der Zukunft Einflussmöglichkeiten eröffnen, wie die «Gefässverkalkung» zu verhindern wäre. Ein Schlüssel dazu sind unsere Ernährung und die im Körper und auf der Haut lebenden Bakterien. Die aufgenommenen Nahrungsmittel werden im Darmtrakt (GI-Trakt) von Bakterien zersetzt. Phosphatidylcholin etwa, das in Fleisch, Fisch, Eiern oder Käse enthalten ist, wird im Darmtrakt zu Trimethylamin (TMA) metabolisiert und in der Leber weiter zu Trimethylaminoxid (TMAO) umgewandelt, das der Atherosklerose Vorschub leistet. Erste Untersuchungen hätten gezeigt, dass bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrank- heit jene in der höchsten TMAO-Quartile auch die höchste Rate an Herzinfarkt, Hirnschlag oder Tod verzeichneten, berichtet Prof. Thomas Lüscher, Klinikdirektor der Kardiologie am Universitätsspital Zürich und Leiter des Center for Molecular Cardiology am Campus Schlieren der Universität Zürich. Ein ähnliches Bild zeigte sich beim akuten Koronarsyndrom. «Der Plasma-TMAO-Spiegel bei Patienten mit Brustschmerzen kann das unmittelbare wie auch längerfristige Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis voraussagen. Bei Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom kann der TMAO-Spiegel zur Risikostratifizierung dienen», so die erste Schlussfolgerung Lüschers. TMAO ist aber auch ein unabhängiger Risikofaktor für die Mortalität infolge Niereninsuffizienz. Bei Typ-2-Diabetikern ist eine hohe TMAO-Konzentration mit Tod und Herzinfarkt assoziiert. Weniger TMAO zu produzieren, ist also das erklärte Ziel. Einerseits durch Steuerung der Ernährung und andererseits durch Substanzen, die selektiv die Entstehung von TMA reduzieren. Denkbar wäre eine unverdauliche Substanz, die erst im Darm ihre Wirkung entfaltet und die Bakterientätigkeit anvisiert. Valérie Herzog Quelle: «The microbiom: A new theory of atherosclerosis.» Cardiology Update, 11. bis 15. Februar 2017. 14 • CongressSelection Kardiologie • Mai 2017