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Dänische Beobachtungsstudie zu Myokardinfarkt und Hormonersatztherapie:
Nicht was die Frau nimmt, sondern wie sie es nimmt …

Eine neue, am 30. September im «European Heart Journal» online publizierte Studie von Ellen Lokkegaard vom Rigshospitalet in Kopenhagen und Mitarbeitern kommt zum Schluss, dass die Wahrscheinlichkeit einer Herzattacke von der Art der Hormonersatztherapie (HRT) abhängt. Die Beobachtungsstudie anhand zuverlässiger dänischer Erkrankungs- und Verschreibungsregister fand zunächst, dass derzeitige Benützerinnen einer HRT insgesamt kein erhöhtes Myokardinfarkt-(MI-) Risiko hatten. Sie identifizierte jedoch Unterschiede für unterschiedliche Verabreichungsformen der HRT: Frauen mit zyklischen Präparaten (täglich Östrogen plus Progestagen während 7–10 Tagen pro Monat) sowie solche, die transdermale Systeme oder Vaginalgels anwandten, hatten geringere MI-Risiken als Frauen unter kontinuierlicher, kombinierter Östrogen-

plus-Progestagen-Behandlung, wie sie beispielsweise in der berüchtigten Women’sHealth-Initiative (WHI-)Studie eingesetzt worden waren. Zusätzlich fanden Lokkegaard und Mitarbeiter bei jüngeren Frauen zwischen 51 und 54 unter kontinuierlicher kombinierter HRT im Vergleich zu Frauen, die niemals eine HRT bekommen hatten, ein erhöhtes MI-Risiko. Dieser Befund steht in völligem Gegensatz zu bisherigen Studienergebnissen. Ausserdem nahm das kardiale Risiko bei diesen jüngeren Frauen mit der Zeit zu, nicht jedoch bei den höheren Altersgruppen. Wie Frau Lokkegaard gegenüber dem Kardioportal heartwire.org ausführte «ändert diese Studie die Indikationen und Empfehlungen zur Dauer der HRT nicht.» Und sie fuhr fort: «Hauptbotschaft ist, dass wenn eine HRT bei einer Frau indiziert erscheint,

ein zyklisches kombiniertes Regime vorzu-

ziehen ist und die Östrogenapplikation

über Haut oder Vagina mit dem geringsten

Herzinfarktrisiko assoziiert ist.»

Zu den doch eher beunruhigenden Berech-

nungsergebnissen bei jüngeren Frauen

unter HRT präzisierte die dänische Gynä-

kologin, dass sie nicht sicher sein könne, ob

die Ergebnisse «real» seien, da eine umfas-

sende Information über alle möglichen

Störfaktoren nicht vorlag, dass sie aber

überzeugt sei, in der heutigen Ära, die ran-

domisierte HRT-Studien nurmehr schwer

zulasse, wichtige Informationen vorzule-

gen: «Es ist aber ein ziemlich dramatisches

Resultat, und ich würde jüngeren Frauen

eine kontinuierliche kombinierte Hormon-

ersatztherapie nicht empfehlen.»

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H.B.

Nature-Studie
HIV gab es wohl schon um 1900

Der Ursprung von HIV muss offenbar zurückdatiert werden. Vermutlich haben sich HI-Viren bereits um das Jahr 1900 in Afrika ausgebreitet. Das haben Arbeiten einer Forschergruppe um Michael Worbey von der University of Michigan in Tucson ergeben, die kürzlich in «Nature» publiziert wurden (Nature 2008; 455: 661). Sie fanden im Lymphknotengewebe einer Frau aus Kinshasa eine Virussequenz von HIV. Die Frau war 1960 im Alter von 48 Jahren gestorben, die Gewebeproben waren damals konserviert worden. Allerdings waren die Proben mit Formalin fixiert und jahrzehntelang bei Zimmertemperatur gelagert worden. Die Forscher brauchten Jahre, um die HIV-Gensequenz zu entschlüsseln. Schliesslich verglichen sie die Sequenz mit den bislang ältesten HIV-Spuren, die von einem Afrikaner stammen und aus dem Jahr 1959 datieren. Zwischen den beiden HIV-Sequenzen offenbarten sich deutliche Differenzen. Diese Unterschiede müssen sich nach evolutionsbiologischen Gesetzen über einen langen Zeitraum, vermutlich

etwa 40 Jahre, entwickelt haben, meinen

die Forscher. Das Virus könnte demnach

etwa um das Jahr 1900 entstanden sein. Zu

dieser Zeit entwickelte sich Kinshasa, das

zur belgischen Kolonialzeit noch Léopold-

ville geheissen hat, allmählich zu einer

urbanen Metropole. Die neuen Lebens-

bedingungen, so die Annahme, dürften zur

Ausbreitung des HIV beigetragen haben.

Aufgrund der Diversität, so rechneten die

Wissenschaftler aus, muss es bereits in den

Sechzigerjahren in Kinshasa etliche HIV-

Infizierte gegeben haben. Aber erst Anfang

der Achtzigerjahre wurde man auf die neue

Viruserkrankung aufmerksam, als sie sich

unter Homosexuellen in San Francisco aus-

zubreiten begann. Im Jahr 1984 berichteten

Forscher über den Patienten O; der Buch-

stabe stand für «Out of Califonia», später

wurde daraus fälchlicherweise der «Patient

Null». Damit war ein homosexueller Ste-

ward benannt, der angeblich 40 Menschen

mit dem Virus infiziert haben soll.

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U.B.

Kein Vitamin C bei Krebs?

Vitamin C stärkt möglicherweise die Wider-

standskraft von Krebszellen und bremst die Wir-

kung verschiedener Chemotherapeutika. Das

hat eine experimentelle Studie gezeigt, die

kürzlich in «Cancer Research» (2008; 68: 8031—

8038) erschienen ist. Vitamin C ist ein Radikal-

fänger, der schädliche Formen des Sauerstoffs,

im englischen Sprachgebrauch Reactive Oxygen

Species (ROS) genannt, neutralisiert, bevor

diese die Zellen angreifen. Einige häufig einge-

setzte Krebsmedikamente erzielen ihre Wirkung

jedoch, indem sie ROS freisetzen, die dann einen

programmierten Zelltod (Apoptose) induzieren.

Mark Heaney vom Memorial Sloan-Kettering

Cancer Center in New York hat nun an Zelllinien

von Leukämien oder Lymphomen herausgefun-

den, dass die Wirkung von verschiedenen Zyto-

statika nach Zusatz von Dehydro-Ascorbinsäure

herabgesetzt ist. Ähnliche Effekte wurden auch

bei tumorkranken Mäusen beobachtet.

Die Forscher um Heaney stellten weiterhin fest,

dass Vitamin C die Membranen der Mitochon-

drien stabilisierte, die auch Angriffspunkt vieler

Chemotherapeutika sind. Die Eigenschaft als

Radikalfänger spielt also möglicherweise keine

Rolle. Ob die Ergebnisse auf den Menschen über-

tragbar sind, weiss derzeit niemand.

U.B.■

884 ARS MEDICI 20 ■ 2008